Цитратный шок

Шок цитратный это:

сочетание снижения артериального давления, одышки, тахикардии и болей в сердце. возникающих при переливании больших количеств цитратной крови; обусловлено нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме.


Администрация сайта крайне не советует использовать готовую работу. Вы можете заказать написание работы в сервисе Автор24.


1. Малая медицинская энциклопедия. — М. Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М. Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М. Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Шок цитратный» в других словарях:

шок цитратный — сочетание снижения артериального давления, одышки, тахикардии и болей в сердце, возникающих при переливании больших количеств цитратной крови; обусловлено нарушением кислотно щелочного равновесия в организме … Большой медицинский словарь

Трансфузиология — В Викисловаре есть статья «трансфузиология» Трансфузиология (от лат.  … Википедия

Цитратный шок

Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

Профилактика: Медленное, капельное введение( 50-70 мл/мин)

Применение отмытых эритроцитов,

Синдром массивных трансфузий

Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

Переливания лишь по строгим показаниям

Использование компонентов и препаратов крови.

Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

Синдром острой легочной недостаточности

После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие — это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

5.189.137.82 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам.

Различные виды шока

При ожоговом шоке. который можно считать одной из разновидностей травматического шока. важное место в развитии нарушений кровообращения принадлежит потере плазмы. Быстро развивающееся после термической (или химической) травмы повышение проницаемости капилляров, первоначально в зоне ожога, а затем и повсеместно, влечет за собой значительное выпотевание плазмы в ткани. Потеря плазмы сопровождается большими потерями белка и электролитов из кровеносного русла и сгущением крови, что значительно ухудшает циркуляцию крови и периферическое кровообращение .

Одним из вариантов травматического шока можно считать шок при электротравме (см. Электротравма ). В этом случае на первый план выступают расстройства кровообращения, обусловленные нарушениями функционального состояния ЦНС и уменьшением поступления кислорода к тканям.

Холодовый шок возникает при обширных, но не глубоких отморожениях тотчас после согревания. В этом случае шок развивается в связи с сильными болями, которые появляются при восстановлении чувствительности пострадавших тканей.

В возникновении кардиогенного шока. наиболее часто наблюдаемого как осложнение инфаркта миокарда, помимо стойкого болевого раздражения, важная роль принадлежит недостаточности сократительной способности сердечной мышцы. Сильное болевое раздражение, как предполагают, приводит к рефлекторному угнетению деятельности сердца и расширению сосудов на периферии. С другой стороны, поврежденный участок миокарда не может эффективно функционировать, и работа сердца как органа, обеспечивающего перекачивание крови, нарушается, ударный и минутный объем сердца уменьшается. Однако остро возникающие расстройства кровообращения в этом случае обусловлены не первичной недостаточностью сердца, а нарушениями кровотока на периферии. Вслед за уменьшением сердечного выброса следует повышение активности симпатических сосудодвигательных нервов, что приводит к вазоконстрикции. В результате этого, рефлекторного акта артериальное давление какое-то время удерживается на нормальном уровне. Вазоконстрикция охватывает области различных сосудов неодинаково, что приводит к перераспределению крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сужения сосудов в других областях тела. Далее нарушается микроциркуляция, что связано с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров: кровь из артериол по анастомозам-шунтам переходит в венулы, минуя капилляры; в связи с этим нарушается доставка кислорода и питательных веществ к клеткам. Развивается гипоксия и ацидоз, что приводит к гибели клеток и накоплению продуктов их распада.

Нарушение метаболизма тканей и ацидоз вызывают расслабление прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры, менее чувствительные, остаются в состоянии спазма. В капиллярах депонируется большое количество крови, гидростатическое давление резко возрастает и начинается Выпотевание жидкости из капилляров в окружающие ткани. Замедление кровотока в тканях создает условия для образования микротромбов, которые препятствуют циркуляции крови.

Нарушения периферического кровообращения, сопровождающие депонирование и секвестрацию крови в капиллярах, приводят к уменьшению венозного возврата к сердцу, дальнейшему падению сердечного выброса, к еще большему ухудшению кровообращения и возникновению необратимых изменений в тканях; развивается стадия декомпенсации.

В картине гуморального шока обнаруживается много сходного в последовательности и характере патофизиологических изменений, возникающих при кардиогенном шоке Основной причиной гуморального шока считают появление в крови токсических агентов, которые оказывают парализующее действие на стенки сосудов: чужеродного белка (анафилактический шок — см. Анафилаксия. гемолитический шок при переливании крови), бактерий и продуктов их распада (шок при сепсисе ) и т. п. Развитие шока в этих случаях обусловлено избирательным действием этих агентов на сосудистую систему, приводящим к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями. Например, при гемолитическом шоке наблюдается преимущественное депонирование крови в портальной системе кровообращения; при септическом шоке в первую очередь поражаются мелкие сосуды, главным образом в кишечнике, в легких, в почках. Так же как и при болевом шоке, нарушения микроциркуляции при различных видах гуморального шока определяют тяжесть клинической картины. В отличие от коллапса, при различных видах гуморального шока у пострадавшего наблюдается спазм артериол и увеличение периферического сопротивления; в клинической картине отсутствуют признаки первичной сердечной недостаточности.

При токсическом шоке патофизиологические изменения и клиническая картина весьма своеобразны, что объясняется сочетанием в этом синдроме многих черт травматического шока, обширной плазмопотери и действия токсических веществ, поступающих в кровь из поврежденных тканей (см. Травматический токсикоз ).

Цитратный шок наблюдается после быстрых (более 500 мл в течение 5—10 мин.) или массивных переливаний (более 1,5—2 л) нитратной крови. В нормальных условиях при участии ионов кальция цитрат нейтрализуется в печени. При избыточном его поступлении в кровь возникает недостаток ионов кальция, что является причиной падения сердечной деятельности, уменьшения сердечного выброса и нарушений микроциркуляции, подобно тому, как это имеет место при кардиогенном шоке. Для профилактики цитратного шока используют введение хлорида кальция (10 мл 10% раствора на 500 мл крови). При массивных гемотрансфузиях необходимо введение и бикарбоната.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения

Цитратный шок

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии. акушерства и гинекологии ), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря. гиповолемический шок. продолжающееся кровотечение. тяжелая постгеморрагическая анмия. ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность. гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит. ТЭЛА. отек легких. ОНМК, печеночную недостаточность. острый гломерулонефрит. системный амилоидоз. аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

  • циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
  • эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
  • нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

  • гемотрансфузионный (гемолитический) шок
  • бактериальный шок
  • анафилактический шо к
  • пирогенные реакции
  • цитратная и калиевая интоксикация
  • синдром массивной гемотрансфузии

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи. артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией. тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-3&°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Посттрансфузионные осложнения

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого. признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии .

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина. фибринолизина, стрептокиназы ), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта — лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии. асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость. брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. — ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия. желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины. остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия, приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин. пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности ), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Посттрансфузионные осложнения — лечение в Москве

Переливание несовместимой крови (ошибка при определении группы крови).
Симптомы: чувство стеснения в груди, головная боль, боль в животе и пояснице, учащение пульса, падение артериального давления, иногда рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этих случаях производят кровопускание, вливание плазмы, противошоковых растворов, 5% раствора глюкозы, обменное переливание совместимой одногруппной крови, а также паранефральную новокаиновую блокаду. При развитии уремии показаны промывание желудка, гемодиализ при помощи аппарата «искусственная почка».

Переливание резус-несовместимой крови.
Клиническая картина такая же, как при переливании несовместимой группы крови. Реакция иногда может наступить значительно позднее. Появление альбуминоурии и гематурии (эритроциты) подтверждают диагноз. Лечебные мероприятия такие же, как при переливании несовместимой крови.
Переливание инфицированной и загрязненной крови.
Симптомы появляются через несколько часов и выражаются в потрясающем ознобе, падении артериального давления, ухудшении пульса, цианозе кожных покровов и слизистых оболочек. Лечение производят так же, как при переливании несовместимой крови, но с добавлением антибиотиков.
Опасности и осложнения при переливании крови.

Анафилактический шок.
Развивается в сенсибилизированном организме к различным белкам. Симптомы, падение артериального давления, учащение пульса, побледнение кожных покровов и видимых слизистых оболочек, поверхностное дыхание. Лечение: противошоковые мероприятия, применение антигистаминных препаратов.

Цитратный шок.
Развивается при переливании большого количества крови с большим содержанием цитрата натрия. Клиника характеризуется гемодинамическими нарушениями, судорогами. Лечение — внутривенное вливание 10% раствора хлорида кальция.

Пирогенные реакции.
Могут возникнуть при переливании не только крови, но и кровезаменителей. Причина — попадание пирогенных веществ, которые часто являются продуктом жизнедеятельности различных бактерий. Симптомы: озноб, повышение температуры, недомогание, одышка, сыпь на коже. Профилактика — тщательное выполнение инструкций по обработке посуды и систем для переливания крови, соблюдение сроков годности применяемых препаратов.

Острое расширение сердца.
Наступает в результате быстрого переливания крови. Симптомы: чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание, цианоз кожи и слизистых оболочек.

Воздушная эмболия.
Наступает в том случае, если воздух из системы вместе с кровью попадает в правое сердце и сосуды легких. Симптомы: боли в груди, беспокойство, цианоз, затрудненное дыхание, остановка сердца.

Эмболия тромбами.
Сгустки крови из системы и иглы могут проникнуть в сосуды, при попадании сгустков в сосуды легких наблюдаются боль в груди, кровохарканье, одышка, лихорадка, в сосуды головного мозга (при артериовенозных коммуникациях) — потеря сознания, падение артериального и венозного давления, поверхностное дыхание.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *