Глюкозо аланиновый цикл

Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы

Глюкозо аланиновый цикл

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори ) – это связь глюконеогенеза в печени и образования лактата эритроцитах или мышцах из глюкозы. В эритроцитах молочная кислота образуется непрерывно, так как для них анаэробный гликолиз является единственным способом образования энергии. В скелетных мышцах накопление лактата является следствием гликолиза при очень интенсивной, максимальной мощности, работе, и чем более такая работа интенсивна, тем менее продолжительна После нагрузки (во время восстановления) лактат удаляется из мышцы довольно быстро – всего за 0,5-1,5 часа.

Следует отметить, что если продолжительность нагрузки мала (до 10 секунд), то количество АТФ пополняется преимущественно в креатинфосфокиназной реакции. В таком режиме к примеру работают мышцы у штангистов, прыгунов как в длину, так и в высоту, метателей молота, копья и т.п. Если нагрузка не более 90 секунд – АТФ синтезируется в основном в реакциях анаэробного гликолиза. В спорте это бегуны-спринтеры на 100-500 м, спортсмены силовых видов (борцы, тяжелоатлеты, бодибилдеры). Если напряжение мышцы длится более двух минут – развивается аэробное окисление глюкозы в реакциях ЦТК и дыхательной цепи.

Но, хотя мы и говорим об аэробном окислении глюкозы, необходимо знать и помнить, что лактат образуется в мышце всегда: и при анаэробной, и при аэробной работе, однако в разных количествах.

Образовавшийся лактат может утилизоваться только одним способом – превратиться в пировиноградную кислоту. Но, как уже указывалось, пируват токсичен для клеток и должен быть как можно быстрее утилизован. Сама мышца ни при работе, ни во время отдыха не занимается превращением лактата в пируват из-за наличия специфического изофермента ЛДГ-5.

Если молочная кислота поступила в миокардиоциты. она быстро превращается в пируват, далее в ацетил-S-КоА и вовлекается в полное окисление до СОB2B и НB2BО.

Большая часть лактата захватывается гепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путь глюконеогенеза.

Целью глюкозо-аланинового цикла также является уборка пирувата. но, кроме этого решается еще одна немаловажная задача – уборка лишнего азота из мышцы. При мышечной работе и в покое в миоците распадаются белки и образуемые аминокислоты рансаминируются с a-кетоглутаратом. Полученный глутамат взаимодействует с пируватом. Образующийся аланин является транспортной формой и пирувата и азота из мышцы в печень. В гепатоците идет обратная реакция трансаминирования, аминогруппа передается на синтез мочевины, пируват используется для синтеза глюкозы

Глюкоза, образованная в печени из лактата или аланина, возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена.

Кроме мышечной работы, глюкозо-аланиновый цикл активируется во время голодания, когда мышечные белки распадаются и многие аминокислоты используются в качестве источника энергии, а их азот необходимо доставить в печень.

Суммарное уравнение анаэробного гликолиза.

В анаэробном гликолизе АТФ образуется только за счет субстратного фосфорилирования (2 моль АТФ на 1моль глюкозы ).

Значение анаэробного гликолиза особенно велико для скелетных мышц. В интенсивно работающих скелетных мышцах мощность механизма транспорта кислорода оказывается недостаточной для обеспечения энергетической потребности, в этих условиях резко усиливается анаэробный гликолиз, и в мышцах накапливается молочная кислота. Особое значение анаэробный гликолиз имеет при кратковременной интенсивной работе. Так, бег в течение 30 с полностью обеспечивается анаэробным гликолизом. Однако уже через 4-5 мин бега энергия поставляется поровну анаэробным и аэробным процессами, а через 30 мин — почти целиком аэробным процессом. При длительной работе в аэробном процессе используется не глюкоза, а жирные кислоты.

Эритроциты вообще не имеют митохондрий, поэтому их потребность в АТФ удовлетворяется только за счет анаэробного гликолиза. Интенсивный гликолиз характерен также для злокачественных опухолей.

Цикл Кори (глюкозо-лактатный цикл) и глюкозо-аланиновый цикл.

Молочная кислота не является конечным продуктом обмена, но ее образование — тупиковый путь метаболизма: ее дальнейшее использование связано опять с превращением в пируват. Из клеток, в которых происходит гликолиз, образующаяся молочная кислота поступает в кровь и улавливается в основном печенью, где и превращается в пируват. Пируват в печени частично окисляется, а частично превращается в глюкозу. Часть пирувата в мышцах путем трансаминирования превращается в аланин, который транспортируется в печень, и здесь снова образует пируват.

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. Цикл Кори и глюкозо-аланиновый цикл

Биосинтез глюкозы (глюконеогенез).

Глюконеогенез протекает в основном по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Однако три реакции гликолиза необратимы, и на этих стадиях реакции глюконеогенеза отличаются от реакций гликолиза.

Обходные пути глюконеогенеза.

I. Первый обходной путь — превращение пирувата в фосфоенолпируват.

Это превращение осуществляется под действием двух ферментов — пируваткарбоксилазы (Е1) и карбокикиназы фосфоенолпирувата (Е2).

Глюкозо аланиновый цикл

II. Превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат катализирует фермент фруктозо-1,6-дифосфатаза.

Глюкозо аланиновый цикл

III. Образование глюкозы из глюкозо-6-фосфата катализирует фермент глюкозо-6-фосфотаза .

Глюкозо аланиновый цикл

Этот фермент отсутствует в клетках мозга, скелетных мышц и др. тканях, поэтому глюконеогенез, протекающий в этих тканях не может поставлять глюкозу в кровь. Глюкозо-6-фосфатаза локализована в почках и, особенно, в печени, и глюкозо-6-фосфат может превращаться в глюкозу, если ее уровень в крови снижен.

Пентозофосфатный путь (пфп). Значение пфп.

Большая часть глюкозы расщепляется по гликолитическому пути. Наряду с гликолизом существуют второстепенные пути катаболизма глюкозы, одним из которых является пентозофосфатный путь (ПФП). Пентозофосфатный путь скорее даже — анаболический путь, который использует 6 атомов С глюкозы для синтеза пентоз и восстановительных эквивалентов в виде НАДФН, необходимых для образования липидов в организме. Однако, этот путь — окисление глюкозы, и при определенных условиях может завершиться полным окислением глюкозы до СО2 и Н2 О. Главные функции этого цикла следующие:

Генерирование восстановительных эквивалентов в виде НАДФН для восстановительных реакций биосинтеза. Ферменты, которые катализируют реакции восстановления, часто используют в качестве кофактора НАДФ + /НАДФН, а окислительные ферменты — НАД + /НАДН. Восстановительные реакции биосинтеза жирных кислот и стероидных гормонов требуют НАДФН, поэтому клетки печени, жировой ткани и др. где протекает синтез липидов, имеют высокий уровень ферментов ПФП. В печени около 30% глюкозы подвергаются превращениям в ПФП.

НАДФН используется при обезвреживании лекарств и чужеродных веществ в монооксигеназной цепи окисления в печени.

НАДФН предохраняет ненасыщенные жирные кислоты эритроцитарной мембраны от аномальных взаимодействий с активным кислородом. Кроме того, эритроциты используют реакции ПФП для генерирования больших количеств НАДФН, который необходим для восстановления глутатиона, участвующего в системе обезвреживания активного кислорода, что позволяет поддерживать нормальную степень окисления Fe 2+ в гемоглобине.

Снабжение клеток рибозо-5-фосфатом для синтеза нуклеотидов, нуклеотидных коферментов и нуклеиновых кислот. Превращение рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды также требует НАДФН, поэтому многие быстро пролиферирующие клетки требуют больших количеств НАДФН.

Хотя это не значительная функция ПФП, он принимает участие в метаболизме пищевых пентоз, входящих в состав нуклеиновых кислот пищи и может превращать их углеродный скелет в интермедиаты гликолиза и глюконеогенеза.

Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы.

Из всех аминокислот, поступающих в печень, примерно 30% приходится на долю аланина. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где преобразуется в ПВК, который частич. окисляется и частично включ. в глюкозонеогенез. Следовательно, сущ. следующая последовательность событий (глюкозо-аланиновый цикл): глюкоза в мышцах &#85&4; пируват в мышцах &#85&4; аланин в мышцах &#85&4; аланин в печени &#85&4; глюкоза в печени &#85&4; глюкоза в мышцах. Весь цикл не приводит к увеличению количества глюкозы в мышцах, но он решает проблемы транспорта аминного азота из мышц в печень и предотвращает лактоацидоз.

Аллостерическая регуляция скорости гликолиза, зависимая от изменения соотношения АТФ/АДФ, направлена на изменение скорости исп. глюкозы непосредственно кл. печени. Глюкоза в кл. печени исп. не только для синтеза гликогена и жиров, но также и как источник энергии для синтеза АТФ. Осн. потребителями АТФ в гепатоцитах явл. пр-сы трансмембранного переноса в-в, синтез белков, гликогена, жиров, глюконеогенез. От скорости утилизации АТФ в этих пр-сах зав. скорость его синтеза. АТФ, АДФ и АМФ, а также НАД и НАДН служат аллостерическими эффекторами некот. гликолитических ферментов и ферментов глюконеогенеза. В частности, АМФ активирует фосфофруктокиназу и ингибирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу. АТФ и НАДН ингиб. пируваткиназу, а АДФ активирует пируваткарбоксилазу. Следовательно, при усил. расход. АТФ и снижении его конц-ции с одновременным увелич. конц-ции АМФ, активируется гликолиз и обр-е АТФ, а глюконеогенез при этом замедляется.

Глюкокортикостероиды обесп. пр-сс глюконеогенеза субстратами.

Глюкозо-лактатный цикл. Большинство р-ций глюконеогенеза протекает за счёт обратимых р-ций гликолиза и катализируется теми же ферментами. Однако 3 реакции необратимы. На этих стадиях р-ции глюконеогенеза протекают другими путями. Часть реакций глюконеогенеза происходит в митохондриях.

ПВК —> оксалоацетат(пируваткарбоксилаза) Оксалоацетат —> фосфоенолпируват (фосфоенолпируваткарбоксикиназа — ГТФ-зависимый фермент). Далее все р-ции до фруктозо-1,6-фосфата проходят под дейст. Гликолитич. Ферм. Фруктозо-1,6-бисфосфатаза и глюкозо-6-фосфатаза катал. отщепление фосфатной гр. от фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкозо-6-фосфата. После чего свободная глюкоза выходит из клетки в кровь.

Лактат, обр-ся в интенс. раб. м-цах или в кл. с преобл. анаэр. спос. катаб. глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень. В печени отношение NADH/NAD+ ниже, чем в сокращ. м-це, поэтому ЛДГ р-ция протекает в обратном направлении, т.е. в сторону образования ПВК из лактата. ПВК включ. в глюконеогенез, а образ-я глюкоза поступает в кровь и поглощ. скелет. м-цами — «глюкозо-лактатным циклом», или «циклом Кори», обесп. утилизацию лактата; предотвращает его накопление опасное снижение рН (лактоацидоз). Часть ПВК, обр. из лактата, ок. печенью. Энергия ок. может исп. для синтеза АТФ, необхо.о для р-ций глюконеогенеза

Аэробное окисление глюкозы. Энергетический выход этого процесса. Преимущества перед анаэробным. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.

Химизм распада глюкозы в аэробных условиях.

Эффективность данного процесса около 65%, около 1900кДж\моль всей энергии, (всего освобождается 2880кдЖ\моль глюкозы) аккумулируется в молекулах АТФ и может быть использовано работающими механизмами клетки.

Аэробное окисление глюкозы.

Аэробный гликолиз включает — процесс окисления глюкозы с образованием 2 молекул ПВК, общий путь катаболизма, включающий превращение пирувата в ацетил-КоА и его дальнейшее окисление в цитратом цикле; цепь переноса электронов на О2, сопряжённая с р-циями дегидрирования происх. в пр-се распада глюкозы.

В результате гликолиза образуется ПВК, который далее окисляется до СО2 и Н2О в ЦТК. Выход АТФ при окислении 1 моль глюкозы до СО2 и Н2О составляет 38 моль АТФ.

В процессе аэробного распада глюкозы происходят 6 реакций дегидрирования. Субстраты для специфических НАД-зависимых дегидрогеназ: глицеральдегид-3-фосфат, ПВК, изоцитрат, &#&45;-кетоглутарат, малат. Одна реакция дегидрирования в цитратном цикле под действием сукцинатдегидрогеназы происходит с участием ФАД. Общее количество АТФ, синтезированное путём окислит. фофорилирования, составляет 17 АТФ на 1 моль глицеральдегидфосфата. К этому необходимо прибавить 3 АТФ, синтезированных путём субстр. фосфорилирования (две реакции в гликолизе и одна в цитратном цикле). Учитывая, что глюкоза распадается на 2 фосфотриозы и что стехиометрический коэффициент дальнейших превращений равен 2, полученную величину надо умножить на 2, а из результата вычесть 2 АТФ, использованные на первом этапе гликолиза.

Основным значение ускороения гликолиза в печени в период пищеварения является образование дигидроксиацетонфосфата и ацетил-КоА – исходных веществ для синтеза жира. Образование ацетил-КоА из пирувата в ходе реакции, катализируемой ПДК, регулируется разными способами. В абсорбтивный период ПДК гаходится в дефосфорилированной форме, сле-но декарбоксилипование пирувата ускоряется. Образуемый ацетил-КоА исп 2мя путями для синтеза жирных кислот и в цитратном цикле. Необходимый для синтеза жира альфа-глицерофосфат образуется в реакции восстановления из дигидроксиацетонфосфата.

infopedia.su не принадлежат авторские права, размещенных материалов. Все права принадлежать их авторам. В случае нарушения авторского права напишите сюда.

Ответы на билеты биохимия 2012. Белок это последовательность ак, связанных друг с другом пептидными связями

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) – это циклический процесс, объединяющий реакции глюконеогенеза и реакции анаэробного гликолиза. Глюконеогенез происходит в печени. субстратом для синтеза глюкозы является лактат, поступающий в основном из эритроцитов или мышечной ткани. В эритроцитах молочная кислота образуется непрерывно, так как для них анаэробный гликолиз является единственным способом образования энергии. В скелетных мышцах высокое накопление молочной кислоты (лактата) является следствием гликолиза при очень интенсивной, субмаксимальной мощности, работе, при этом внутриклеточный рН снижается до 6,3-6,5. Но даже при работе низкой и средней интенсивности в скелетной мышце всегда образуется некоторое количество лактата. Убрать молочную кислоту можно только одним способом – превратить ее в пировиноградную кислоту. Однако сама мышечная клетка ни при работе, ни во время отдыха не способна превратить лактат в пируват из-за особенностей изофермента лактатдегидрогеназы- 5. Зато клеточная мембрана высоко проницаема для лактата и он движется по градиенту концентрации наружу. Поэтому во время и после нагрузки (при восстановлении) лактат легко удаляется из мышцы. Это происходит довольно быстро, всего через 0,5- 1,5 часа в мышце лактата уже нет. Малая часть молочной кислоты выводится с мочой. Большая часть лактата крови захватывается гепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путь глюконеогенеза. Глюкоза, образованная в печени используется самим гепатоцитом или возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по другим органам.

Г Глюкозо аланиновый цикллюкозо-аланиновый цикл. Целью глюкозо-аланинового цикла также является уборка пирувата, но, кроме этого решается еще одна немаловажная задача – уборка лишнего азота из мышцы. Аминокислоты, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла, могут рассматриваться как потенциальные предшественники глюкозы и гликогена и носят название гликогенных. Например, оксалоацетат, образующийся из аспарагиновой кислоты, является промежуточным продуктом как цитратногр цикла, так и глюконеогенеза. Из всех аминокислот, поступающих в печень, примерно 30% приходится на долю аланина. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты. многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. При мышечной работе и в покое в миоците распадаются белки и образуемые аминокислоты трансаминируются с α-кетоглутаратом. Полученный глутамат взаимодействует с пируватом. Образующийся аланин является транспортной формой азота и пирувата из мышцы в печень. В гепатоците идет обратная реакция трансаминирования, аминогруппа передается на синтез мочевины, пируват используется для синтеза глюкозы. Кроме мышечной работы, глюкозо-аланиновый цикл активируется во время голодания, когда мышечные белки распадаются и многие аминокислоты используются в качестве источника энергии, а их азот необходимо доставить в печень.

Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: лактата, пирувата, глицерола, кетокислот цикла Кребса и других кетокислот, из АК. Все АК, кроме кетогенных лейцина и лизина, способны участвовать в синтезе глюкозы. Углеродные атомы некоторых из них – глюкогенных – полностью включаются в молекулу глюкозы, некоторых – смешанных – частично. Кроме получения глюкозы. глюконеогенез обеспечивает и уборку «шлаков» – лактата, постоянно образуемого в эритроцитах или при мышечной работе, и глицерола, являющегося продуктом липолиза в жировой ткани. Как известно, в гликолизе существуют три необратимые реакции: пируваткиназная (десятая), фосфофруктокиназная (третья) и гексокиназная (первая). В этих реакциях происходит высвобождение энергии для синтеза АТФ. Поэтому в обратном процессе возникают энергетические барьеры, которые клетка обходит с помощью дополнительных реакций. Глюконеогенез включает все обратимые реакции гликолиза, и особые обходные пути. т.е. он не полностью повторяет реакции окисления глюкозы. Его реакции способны идти во всех тканях, кроме последней глюкозо-6-фосфатазной реакции, которая идет только в печени и почках. Поэтому, строго говоря, глюконеогенез идет только в этих двух органах.

О Глюкозо аланиновый циклбход десятой реакции гликолиза. На этом этапе глюконеогенеза работают два ключевых фермента – в митохондриях пируваткарбоксилаза и в цитозоле фосфоенолпируват-карбоксикиназа. В химическом плане обходной путь десятой реакции выглядит достаточно просто:

О Глюкозо аланиновый циклднако дело в том, что пируваткарбоксилаза находится в митохондрии, а фосфоенолпируват-карбоксикиназа – в цитозоле. Дополняет проблему непроницаемость митохондриальной мембраны для оксалоацетата. Зато через мембрану может пройти малат, предшественник оксалоацетата по ЦТК. Поэтому в реальности все выглядит более сложно: 1. В цитозоле пировиноградная кислота может появиться при окислении молочной кислоты и в реакции трансаминирования аланина. После этого пируват симпортом с ионами Н+, движущимися по протонному градиенту, проникает в митохондрии. В митохондриях пируваткарбоксилаза превращает пировиноградную кислоту в оксалоацетат. Эта реакция идет в клетке постоянно, являясь анаплеротической (пополняюшей) реакцией ЦТК.

2. Далее оксалоацетат мог бы превратиться в фосфоенолпируват, но для этого сначала он должен попасть в цитозоль. Поэтому происходит реакция восстановления оксалоацетата в малат при участии малатдегидрогеназы.В результате малат накапливается, выходит в цитозоль и здесь превращается обратно в оксалоацетат. Повернуть малатдегидрогеназную реакцию ЦТК вспять позволяет избыток НАДН в митохондриях. НАДН поступает из ?- окисления жирных кислот, активируемого в условиях недостаточности глюкозы в гепатоците.

3. В цитоплазме фосфоенолпируват-карбоксикиназа осуществляет превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват, для реакции требуется энергия ГТФ. От молекулы отщепляется тот же углерод. что и присоединяется.

О Глюкозо аланиновый циклбход третьей реакции гликолиза. Второе препятствие на пути синтеза глюкозы – фосфофруктокиназная реакция – преодолевается с помощью фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы. Этот фермент есть в почках, печени, поперечно-полосатых мышцах. Таким образом, эти ткани способны синтезировать фруктозо-6-фосфат и глюкозо-6-фосфат.

О Глюкозо аланиновый циклбход первой реакции гликолиза. Последняя реакция катализируется глюкозо-6-фосфатазой. Она имеется только в печени и почках, следовательно, только эти ткани могут продуцировать свободную глюкозу.

Глюконеогенез, как образование глюкозы из неуглеводных компонентов, необходим: 1. при гипогликемии во время мышечной нагрузки – синтез из молочной кислоты, поступающей из мышц, из глицерола, образующегося при мобилизации жиров;

2. при гипогликемии при голодании – синтез из аминокислот, образующихся при катаболизме белков.

Т Глюкозо аланиновый циклаким образом, при голодании или физической нагрузке глюконеогенез, идущий в печени, обеспечивает глюкозой все остальные органы (эритроциты, нервная ткань, мышцы и др.), в которых активен гликолиз и другие процессы, производящие энергию. Наличие глюкозы в указанных клетках необходимо, чтобы поддержать концентрацию оксалоацетата и обеспечить сгорание ацетил-SКоА (получаемого также из жирных кислот или кетоновых тел) в цикле трикарбоновых кислот.

Регуляция глюконеогенеза. Гормональная активация глюконеогенеза осуществляется глюкокортикоидами, которые увеличивают синтез пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. Глюкагон стимулирует те же самые ферменты через аденилатциклазный механизм путем фосфорилирования. Также имеется метаболическая регуляция, при которой аллостерически активируется пируваткарбоксилаза при помощи ацетил-SКоА, фруктозо-1,6-дифосфатаз а при участии АТФ. Переключение печени с гликолиза на глюконеогенез и обратно происходит с участием инсулина и глюкозагона и осуществляется с помощью:

-ковалентной модификации ферментов путём фосфорилирования/дефосфорилирования;

-индукции/репрессии синтеза ключевых ферментов.

Регуляторные воздействия направлены на ферменты, катализирующие необратимые стадии глюконеогенеза, сочетание которых называют «субстратными», или «холостыми» циклами.

Суммарное уравнение глюконеогенеза из пирувата:

2 пируват + 4 ATФ + 2 GTP + 2(NADH) + 4 Н2О Глюкоза + 4 ADP + 2 GDP + 2 NAD+ + 6 Н3РО4.

За сутки в организме человека может синтезироваться до 80 г глюкозы. На синтез 1 моль глюкозы из пирувата расходуется 6 макроэргических связей (4 ATФ и 2 GTP).

19. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительный путь образования пентоз. Представление о неокислительном пути образования гексоз. Распространение, роль, регуляция.

Глюкоза – это субстрат для получения энергии. Энергетика любой клетки нашего организма основана на окислении глюкозы. Окисление глюкозы происходит по двум направлениям:

1.Окисление с образованием пентоз: рибозы, рибулозы, ксилулозы. Этот путь называется пентозофосфатный шунт и не связан с получением Е.

2. Окисление с получением Е.

Так как в кл непрерывно просходят реакции синтеза белков, то для этого процесса требуются рибонуклеиновые кислоты. В свою очередь для синтеза самих нуклеиновых кислот, а точнее пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, требуется рибозо-5-фосфат. Если клетка готовится к делению, то для синтеза ДНК ей нужны дезоксирибонуклеотиды, которые образуются при участии НАДФН. Молекулы НАДФН также используются:

-для синтеза жирных к-т (печень, жировая ткань),

-для синтеза холестерола и др стероидов (печень),

-для синтеза глутаминовой к-ты из α-кетоглутаровой к-ты (реакция восстановительного аминирования),

-для систем антиоксидантной защиты клетки от свободно-радикального окисления (эритроциты).

В Глюкозо аланиновый цикл клетке существует процесс, обеспечивающий одновременное образование рибозы и НАДФН – это пентозофосфатный путь. Наиболее активно реакции пентозофосфатного пути идут в цитозоле клеток печени, жировой ткани, эритроцитах, коре надпочечников, молочной железе при лактации, в гораздо меньшей степени в скелетных мышцах. Этот путь окисления глюкозы не связан с образованием энергии, а обеспечивает анаболизм клеток. В связи с этим у новорожденных и детей первых лет жизни его активность довольно высока. Пентозофосфатный путь включает два этапа – окислительный и структурных перестроек (неокислительный).

На первом, окислительном, этапе глюкозо-6-фосфат в трех реакциях превращается в рибулозо-5-фосфат, реакции сопровождаются восстановлением двух молекул НАДФ до НАДФН.

Н Глюкозо аланиновый цикла этом этапе происходит регуляция процесса: инсулин повышает активность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и фосфоглюконат-дегидрогеназы.

В окислительной части пентозофосфатного пути глюкозо-6-фосфат подвергается окислительному декарбоксилированию. в результате которого образуются пентозы. Этот этап включает 2 реакции дегидрирования. Суммарное уравнение: Глюкозо-6-фосфат + 2 NADP+ + Н2О → Рибулозо-5-фосфат + 2 NADPH + Н+ + СО2.

Реакции окислительного пути протекают только в том случае, если восстановленный ко-фермент NADPH возвращается в исходное окисленное состояние NADP+ при участии NADPH-зависимых дегидрогеназ. Если потребности клетки в NADPH незначительны, рибо-зо-5-фосфат образуется в результате обратимых реакций неокислительного этапа пентозофосфатного пути, используя в качестве исходных в-в метаболиты гликолиза — глицеральдегид-3-фосфат и фруктозо-6-фосфат.

Роль: Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках. Гидрированные коферменты снабжают водородом биосинтетические процессы, окислительно-восстановительные реакции, включающие защиту клеток от активных форм О2.

Второй этап – этап структурных перестроек, благодаря которым пентозы способны возвращаться в фонд гексоз. В этих реакциях рибулозо-5-фосфат изомеризуется до рибозо-5-фосфата и ксилулозо-5-фосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и трансальдолазы происходят структурные перестройки с образованием других моносахаридов. При реализации всех реакций второго этапа пентозы превращаются во фруктозо-6-фосфат и глицеральдегидфосфат. Глицеральдегид-3-фосфат в зависимости от условий и вида клеток может либо «проваливаться» во 2-й этап гликолиза либо через диоксиацетонфосфат восстанавливаться до глицерол-3-фосфата и далее направляться в синтез фосфатидной кислоты и далее триацилглицеролов. При необходимости из него могут образоваться и гексозы.

Сумма: 2 Фруктозо-6-фосфат + Глицеральдегид-3-фосфат → 2 Ксилулозо-5-фосфат + Рибозо-5-фосфат 2 Ксилулозо-5-фосфат → 2 Рибулозо-5-фосфат 2 Рибулозо-5-фосфат → 2 Рибозо-5-фосфат.

Т.о. неокислительный путь можно представить как процесс возвращения пентоз в фонд гексоз.

Особенности пентозофосфатного пути в разных клетках.

Если клетка нуждается в больших количествах НАДФН (например, синтез жирных кислот в печени или синтез холестерола), то активно будут идти как 1-й, так и 2-й этапы. Образованные фруктозо-6-фосфат и глицеральдегидфосфат в реакциях глюконеогенеза превратятся в глюкозо-6-фосфат, и цикл начнется вновь.

Если клетке нужны НАДФН и энергия АТФ (как в эритроците), то фруктозо-6-фосфат и глицеральдегидфосфат на выходе из 2-го этапа «провалятся» в гликолитические реакции.

Если клетка растет и делится, то ей необходимы НАДФН и рибозо-5-фосфат. В этом случае 2-й этап идти не будет, весь образуемый на 1-м этапе рибулозо-5-фосфат превратится в рибозо-5-фосфат, который используется для синтеза нуклеотидов. НАДФН будет расходоваться на синтез дезоксирибонуклеотидов.

Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и гидрированным ко-ферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути выражается следующим образом:

3 Глюкозо-6-фосфат + 6 NADP+ → 3 СО2 + 6 (NADPH + Н + ) + 2 Фруктозо-6-фосфат + Глицеральдегид-3-фосфат.

Ферменты пентозофосфатного пути, так же, как и ферменты гликолиза, локализованы в цитозоле.

Наиболее активно Пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках.

Из нарушений пентозофосфатного шунта наиболее часто встречается недостаточность первого фермента – глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Следствием ферментного дефекта является снижение синтеза НАДФН в клетке. Особенно существенно это влияет на эритроциты, в которых окислительный этап пентозофосфатного цикла является единственным источником НАДФН. з разнообразных функций НАДФН в данном случае имеет значение одна – участие в работе антиоксидантной системы.

Д Глюкозо аланиновый цикланная система необходима для нейтрализации активных форм кислорода, постоянно образующихся в клетке. В частности, перекись водорода восстанавливается до воды с помощью глутатион-зависимой пероксидазы. Восстановление глутатиона в работоспособное состояние производит редуктаза при участии НАДФН. поставляемого пентозофосфатным шунтом.

20. Глюкоза крови: источники, регуляция гормонами. Гипо- и гипергликемия, причины. Сахарные нагрузки и сахарные кривые, значение в диагностике .

Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы — постоянство концентрации глюкозы в крови. У здорового человека на тощак концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл (алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). При конц-ии глюкозы в крови 9-10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой – глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и АК). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается кол-во гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген. запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г.

Навигация по странице:

IX. СИНТЕЗ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ (ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ)

Некоторые ткани, например мозг, нуждаются в постоянном поступлении глюкозы. Когда поступление углеводов в составе пищи недостаточно, содержание глюкозы в крови некоторое время поддерживается в пределах нормы за счёт расщепления гликогена в печени. Однако запасы гликогена в печени невелики. Они значительно уменьшаются к 6-10 ч голодания и практически

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-43. Образование и превращение 2,3-бисфосфоглицерата.

полностью исчерпываются после суточного голодания. В этом случае в печени начинается синтез глюкозы de novo — глюконеогенез. Глюконеогенез — процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Его основной функцией является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок. Процесс протекает в основном в печени и менее интенсивно в корковом веществе почек, а также в слизистой оболочке кишечника. Эти ткани могут обеспечивать синтез 80-100 г глюкозы в сутки. На долю мозга при голодании приходится большая часть потребности организма в глюкозе. Это объясняется тем, что клетки мозга не способны, в отличие от других тканей, обеспечивать потребности в энергии за счёт окисления жирных кислот (см. раздел 8).

Кроме мозга, в глюкозе нуждаются ткани и клетки, в которых аэробный путь распада невозможен или ограничен, например эритроциты (они лишены митохондрий), клетки сетчатки, мозгового слоя надпочечников и др.

Первичные субстраты глюконеогенеза — лактат, аминокислоты и глицерол. Включение этих субстратов в глюконеогенез зависит от физиологического состояния организма.

  • Лактат — продукт анаэробного гликолиза. Он образуется при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах. Таким образом, лактат используется в глюконеогенезе постоянно.
  • Глицерол высвобождается при гидролизе жиров в жировой ткани в период голодания или при длительной физической нагрузке.
  • Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе.

На рисунке 7-44 показаны пункты включения первичных субстратов в глюконеогенез.

А. Реакции глюконеогенеза

Большинство реакций глюконеогенеза протекает за счёт обратимых реакций гликолиза (рис. 7-45, реакции 9, 8, 7, 6, 5, 4, 2) и катализируется теми же ферментами. Однако 3 реакции гликолиза термодинамически необратимы. На этих стадиях реакции глюконеогенеза протекают другими путями.

Необходимо отметить, что гликолиз протекает в цитозоле, а часть реакций глюконеогенеза происходит в митохондриях.

Рассмотрим более подробно те реакции глюконеогенеза, которые отличаются от реакций гликолиза и происходят в глюконеогенезе с использованием других ферментов. Рассмотрим процесс синтеза глюкозы из пирувата.

1. Образование фосфоенолпирувата
из пирувата — первая из необратимых
стадий глюконеогенеза

Образование фосфоенолпирувата из пирувата происходит в ходе двух реакций (рис. 7-45, реакции 11, 12), первая из которых протекает в митохондриях. Пируват, образующийся из лактата или из некоторых аминокислот, транспортируется в матрикс митохондрий и там карбоксилируется с образованием оксалоацетата (рис. 7-46). Пируват-карбоксилаза, катализирующая данную реакцию, — митохондриальный фермент, коферментом которого является биотин. Реакция протекает с использованием АТФ.

Дальнейшие превращения оксалоацетата протекают в цитозоле. Следовательно, на этом этапе должна существовать система транспорта оксалоацетата через митохондриальную мембрану, которая для него непроницаема. Оксалоацетат в митохондриальном матриксе восстанавливается с образованием маната (рис. 7-47) при участии NADH (обратная реакция цитратного цикла). Образовавшийся малат затем проходит через митохондриальную мембрану с помощью специальных переносчиков. Кроме того, оксалоацетат способен транспортироваться из митохондрий в цитозоль в виде аспартата в ходе малат-аспартатного челночного механизма, рассмотренного ранее (рис. 7-39).

В цитозоле малат вновь превращается в оксалоацетат в ходе реакции окисления с участием кофермента NAD +. Обе реакции: восстановление оксалоацетата и окисление малага катализируют малатдегидрогеназа, но в первом случае это митохондриальный фермент, а во втором — цитозольный. Образованный в цитозоле из ма-лата оксалоацетат затем превращается в фосфоенолпируват в ходе реакции, катализируемой фосфоенолпируваткарбоксикиназой — ГТФ-зависимым ферментом (рис. 7-48). Название фермента дано по обратной реакции.

Схема всех реакций, протекающих на первой необратимой стадии глюконеогенеза, представлена на рис. 7-49.

Следует отметить, что этот обходной участок глюконеогенеза требует расхода двух молекул с макроэргическими связями (АТФ и ГТФ) в расчёте на одну молекулу исходного вещества — пирувата. В пересчёте на синтез одной молекулы глюкозы из двух молекул пирувата расход составляет 2 моль АТФ и 2 моль ГТФ или 4 моль АТФ (для удобства рассуждений предлагается считать, что энергозатраты на синтез АТФ и ГТФ равны). После образования фосфоенолпирувата все остальные реакции также

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-44. Включение субстратов в глюконеогенез.

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-45. Гликолиз и глюконеогенез. Ферменты обратимых реакций гликолиза и глюконеогенеза: 2 — фосфоглюкоизоме-раза; 4 — альдолаза; 5 — триозофосфатизомераза; 6 — глицеральдегидфосфатдегидрогеназа; 7 -фосфоглицераткиназа; 8 — фосфоглицератмутаза; 9 — енолаза. Ферменты необратимых реакций глюконеогенеза: 11 — пируваткарбоксилаза; 12 — фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 13 — фруктозо-1,6-бисфосфатаза; 14 -глюкозо-6-фосфатаза. I-III -субстратные циклы.

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-46. Образование оксалоацетата из пирувата.

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-47. Превращение оксалоацетата в малат.

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-48. Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват.

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-49. Образование оксалоацетата, транспорт в цитозоль и превращение в фосфоенолпируват. 1 — транспорт пирувата из цитозоля в митохондрию; 2 — превращение пирувата в оксалоацетат (ОА); 3 — превращение ОА в малат или аспартат; 4 — транспорт аспартата и малата из митохондрии в цитозоль; 5 — превращение аспартата и малата в ОА; 6 — превращение ОА в фосфоенолпируват.

протекают в цитозоле вплоть до образования фруктозо-1,6-бисфосфата и катализируются гликолитическими ферментами.

2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата
и глюкоза-6-фосфата

Отщепление фосфатной группы из фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкозо-6-фосфата — также необратимые реакции глюконеогенеза. В ходе гликолиза эти реакции катализируют специфические киназы с использованием энергии АТФ. В глюконеогенезе они протекают без участия АТФ и АДФ и ускоряются не киназами, а фосфатазами — ферментами, принадлежащими к классу гидролаз. Ферменты фруктозо-1,6-бисфосфатаза и глюкозо-6-фосфатаза катализируют отщепление фосфатной группы от фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкозо-6-фосфата. После чего свободная глюкоза выходит из клетки в кровь. Схема всех реакций глюконеогенеза представлена на рис. 7-45.

Итак, в печени существуют 4 фермента, которые принимают участие только в глюконеогенезе и катализируют обходные реакции необратимых стадий гликолиза. Это — пируват-карбоксилаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, фруктозе-1,6-бисфосфатаза и глюкозо-6-фосфатаза.

В ходе этого процесса расходуются 6 моль АТФ на синтез 1 моль глюкозы из 2 моль пирувата. Четыре моль АТФ расходуются на стадии синтеза фосфоенолпирувата из оксалоацетата и ещё 2 моль АТФ на стадиях образования 1,3-бисфосфоглицерата из 3-фосфоглицерата.

Суммарный результат глюконеогенеза из пирувата выражается следующим уравнением:
2 Пируват + 4 АТФ + 2 ГТФ + 2 (NADH + Н + )+ 4 Н2 0 &#85&4; Глюкоза + 4 АДФ + 2 ГДФ + 6 H3 PO4 + 2 NAD +

Б. Синтез глюкозы из лактата

Лактат, образованный в анаэробном гликолизе, не является конечным продуктом метаболизма. Использование лактата связано с его превращением в печени в пируват. Лактат как источник пирувата важен не столько при голодании, сколько при нормальной жизнедеятельности организма. Его превращение в пируват и дальнейшее использование последнего являются способом утилизации лактата.

Лактат, образовавшийся в интенсивно работающих мышцах или в клетках с преобладающим анаэробным способом катаболизма глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень. В печени отношение NADH/NAD + ниже, чем в сокращающейся мышце, поэтому лактатдегидрогеназная реакция протекает в обратном направлении, т.е. в сторону образования пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Эту

последовательность событий называют "глюкозо-лактатным циклом", или "циклом Кори" (рис. 7-50). Цикл Кори выполняет 2 важнейшие функции: 1 — обеспечивает утилизацию лактата; 2 — предотвращает накопление лактата и, как следствие этого, опасное снижение рН (лактоацидоз). Часть пирувата, образованного из лактата, окисляется печенью до СО2 и Н2 О. Энергия окисления может использоваться для синтеза АТФ, необходимого для реакций глюконеогенеза.

Лактоацидоз. Термин "ацидоз" обозначает увеличение кислотности среды организма (снижение рН) до значений, выходящих за пределы нормы. При ацидозе либо увеличивается продукция протонов, либо происходит снижение их экскреции (в некоторых случаях и то и другое). Метаболический ацидоз возникает при увеличении концентрации промежуточных продуктов обмена (кислотного характера) вследствие увеличения их синтеза или уменьшения скорости распада или выведения. При нарушении кислотно-основного состояния организма быстро включаются буферные системы компенсации (через 10-15 мин). Лёгочная компенсация обеспечивает стабилизацию соотношения НСО3 — /Н2 СО3. которая в норме соответствует 1:20, а при ацидозе уменьшается. Лёгочная компенсация достигается увеличением объёма вентиляции и, следовательно, ускорением выведения СО2 из организма. Однако основную роль в компенсации ацидоза играют почечные механизмы с участием аммиачного буфера (см. раздел 9). Одной из причин метаболического ацидоза может быть накопление молочной кислоты. В норме лактат в печени превращается обратно в глюкозу путём глюконеогенеза либо окисляется. Кроме печени, другим потребителем лактата служат почки и сердечная мышца, где лактат может окисляться до СО2 и Н2 О и использоваться как источник энергии, особенно при физической работе.

Уровень лактата в крови — результат равновесия между процессами его образования и утилизации. Кратковременный компенсированный лактоацидоз встречается довольно часто даже у здоровых людей при интенсивной мышечной работе. У нетренированных людей лактоацидоз при физической работе возникает как следствие относительного недостатка кислорода в мышцах и развивается достаточно быстро. Компенсация осуществляется путём гипервентиляции.

При некомпенсированном лактоацидозе содержание лактата в крови увеличивается до 5 ммоль/л (в норме до 2 ммоль/л). При этом рН крови может составлять 7,25 и менее (в норме 7,36-7,44).

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-50. Цикл Кори (глюкозолактатный цикл). 1 — поступление лаюгата из сокращающейся мышцы с током крови в печень; 2 — синтез глюкозы из лактата в печени; 3 — поступление глюкозы из печени с током крови в работающую мышцу; 4 — использование глюкозы как энергетического субстрата сокращающейся мышцей и образование лактата.

Повышение содержания лактата в крови может быть следствием нарушения метаболизма пирувата (рис. 7-51).

Глюкозо аланиновый цикл

Рис. 7-51. Нарушения метаболизма пирувата при лактоацидозе. 1 — нарушение использования пирувата в глюконеогенезе; 2 — нарушение окисления пирувата.

Так, при гипоксии, возникающей вследствие нарушения снабжения тканей кислородом или кровью, уменьшается активность пируватдегидрогеназного комплекса и снижается окислительное декарбоксилирование пирувата. В этих условиях равновесие реакции пируват &#85&6; лактат сдвинуто в сторону образования лактата. Кроме того, при гипоксии уменьшается синтез АТФ, что следовательно, ведёт к снижению скорости глюконеогенеза — другого пути утилизации лактата. Повышение концентрации лактата и снижение внутриклеточного рН отрицательно влияют на активность всех ферментов, в том числе и пируваткарбоксилазы, катализирующей начальную реакцию глюконеогенеза.

Возникновению лактоацидоза также способствуют нарушения глюконеогенеза при печёночной недостаточности различного происхождения. Кроме того, лактоацидозом может сопровождаться гиповитаминоз В1. так как производное этого витамина (тиаминдифосфат) выполняет коферментную функцию в составе ПДК при окислительном декарбоксилировании пирувата (см. раздел 6). Дефицит тиамина может возникать, например, у алкоголиков с нарушенным режимом питания.

Итак, причинами накопления молочной кислоты и развития лактоацидоза могут быть:

  • активация анаэробного гликолиза вследствие тканевой гипоксии различного происхождения;
  • поражения печени (токсические дистрофии, цирроз и др.);
  • нарушение использования лактата вследствие наследственных дефектов ферментов глюконеогенеза, недостаточности глюкозо-6-фосфатазы;
  • нарушение работы ПДК вследствие дефектов ферментов или гиповитаминозов;
  • применение ряда лекарственных препаратов, например бигуанидов (блокаторы глюконеогенеза, используемые при лечении сахарного диабета).

В. Синтез глюкозы из аминокислот

В условиях голодания часть белков мышечной ткани распадается до аминокислот, которые далее включаются в процесс катаболизма. Аминокислоты, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла, могут рассматриваться как потенциальные предшественники глюкозы и гликогена и носят название гликогенных. Например, окса-лоацетат, образующийся из аспарагиновой кислоты, является промежуточным продуктом как цитратногр цикла, так и глюконеогенеза.

Из всех аминокислот, поступающих в печень, примерно 30% приходится на долю аланина. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты, многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Следовательно, существует следующая последовательность событий (глюкозо-аланиновый цикл). глюкоза в мышцах &#85&4; пируват в мышцах &#85&4; аланин в мышцах &#85&4; аланин в печени &#85&4; глюкоза в печени &#85&4; глюкоза в мышцах (рис. 7-52). Весь цикл не приводит к увеличению количества глюкозы в мышцах, но он решает проблемы транспорта аминного азота из мышц в печень и предотвращает лактоацидоз.

Г. Синтез глюкозы из глицерола

Глицерол образуется при гидролизе триацил-глицеролов, главным образом в жировой ткани. Использовать его могут только те ткани, в которых

Глюкозо аланиновый цикл

имеется фермент глицерол киназа, например печень, почки. Этот АТФ-зависимый фермент катализирует превращение глицерола в &#&45;-глицерофосфат (глицерол-3-фосфат). При включении глицерол-3-фосфата в глюконеогенез происходит его дегидрирование NAD-зависимой дегидрогеназой с образованием дигидроксиацетонфосфата (рис. 7-53), который далее превращается в глюкозу.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *