Глюкозо аланіновий цикл

Глюкозо-лактатний і глюкозо-аланіновий цикли

Глюкозо аланіновий цикл

Глюкозо-лактатний цикл (Цикл Корі) — це зв’язок глюконеогенезу в печінці та утворення лактату еритроцитах або м’язах з глюкози. В еритроцитах молочна кислота утворюється безперервно, так як для них гліколіз є єдиним способом утворення енергії. У скелетних м’язах накопичення лактату є наслідком гліколізу при дуже інтенсивної, максимальної потужності, роботі, і чим більше така робота інтенсивна, тим менш тривала Після навантаження (під час відновлення) лактат видаляється з м’язи досить швидко — всього за 0,5-1,5 години.

Слід зазначити, що якщо тривалість навантаження мала (до 10 секунд), то кількість АТФ поповнюється переважно в креатінфосфокіназного реакції. У такому режимі наприклад працюють м’язи у штангістів, стрибунів як в довжину, так і в висоту, метальників молота, списа і т.п. Якщо навантаження не більше 90 секунд — АТФ синтезується в основному в реакціях гліколізу. У спорті це бігуни-спринтери на 100-500 м, спортсмени силових видів (борці, важкоатлети, бодібілдери). Якщо напруга м’язи триває більше двох хвилин — розвивається аеробне окислення глюкози в реакціях ЦТК і дихальної ланцюга.

Але, хоча ми і говоримо про аеробному окисленні глюкози, необхідно знати і пам’ятати, що лактат утворюється в м’язі завжди: і при анаеробної, і при аеробного роботі, однак в різних кількостях.

Утворився лактат може утилізувати лише одним способом — перетворитися в пировиноградную кислоту. Але, як уже вказувалося, піруват токсичний для клітин і повинен бути якомога швидше утилізувати. Сама м’яз ні при роботі, ні під час відпочинку не займається перетворенням лактату в піруват через наявність специфічного ізоферменту ЛДГ-5.

Якщо молочна кислота поступила в міокардіоцити. вона швидко перетворюється в піруват, далі в ацетил-S-КоА і втягується в повне окислення до СОB2B і НB2BО.

Велика частина лактату захоплюється гепатоцитами, окислюється в пировиноградную кислоту і вступає на шлях глюконеогенезу.

метою глюкозо-аланіновую циклу також є прибирання пірувату. але, крім цього вирішується ще одна важлива задача — прибирання зайвого азоту з м’язи. При м’язовій роботі і в спокої в міоцену розпадаються білки і утворені амінокислоти рансамініруются з a-кетоглутаратом. Отриманий глутамат взаємодіє з пируватом. Утворений аланин є транспортною формою і пірувату і азоту з м’язи в печінку. У гепатоците йде зворотна реакція трансаминирования, аминогруппа передається на синтез сечовини, піруват використовується для синтезу глюкози

Глюкоза, утворена в печінці з лактату або аланіну, повертається назад в м’язи, відновлюючи під час відпочинку запаси глікогену.

Крім м’язової роботи, глюкозо-аланіновий цикл активується під час голодування, коли м’язові білки розпадаються і багато амінокислоти використовуються як джерело енергії, а їх азот необхідно доставити в печінку.

Сумарне рівняння гліколізу.

В анаеробному гліколізі АТФ утворюється тільки за рахунок субстратного фосфорилювання (2 моль АТФ на 1 моль глюкози ).

Значення анаеробного гліколізу особливо велике для скелетних м’язів. У які працювали скелетних м’язах потужність механізму транспорту кисню виявляється недостатньою для забезпечення енергетичної потреби, в цих умовах різко посилюється гліколіз, і в м’язах накопичується молочна кислота. Особливе значення гліколіз має при короткочасної інтенсивної роботи. Так, біг протягом 30 з повністю забезпечується анаеробним гликолизом. Однак вже через 4-5 хв бігу енергія постачається порівну анаеробним і аеробним процесами, а через 30 хв — майже цілком аеробних процесом. При тривалій роботі в аеробному процесі використовується не глюкоза, а жирні кислоти.

Еритроцити взагалі не мають мітохондрій, тому їх потреба в АТФ задовольняється тільки за рахунок анаеробного гліколізу. Інтенсивний гліколіз характерний також для злоякісних пухлин.

Цикл Корі (глюкозо-лактатний цикл) і глюкозо-аланіновий цикл.

Молочна кислота не є кінцевим продуктом обміну, але її утворення — тупиковий шлях метаболізму: її подальше використання пов’язано знову з перетворенням в піруват. З клітин, в яких відбувається гліколіз, що утворюється молочна кислота надходить в кров і вловлюється в основному печінкою, де і перетворюється в піруват. Піруват в печінці частково окислюється, а частково перетворюється в глюкозу. Частина пірувату в м’язах шляхом трансамінування перетворюється в аланин, який транспортується в печінку, і тут знову утворює піруват.

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. Цикл Корі і глюкозо-аланіновий цикл

Біосинтез глюкози (глюконеогенез).

Глюконеогенез протікає в основному по тому ж шляху, що і гліколіз, але в зворотному напрямку. Однак три реакції гліколізу незворотні, і на цих стадіях реакції глюконеогенезу відрізняються від реакцій гліколізу.

Обхідні шляхи глюконеогенезу.

I. Перший обхідний шлях — перетворення пірувату в фосфоенолпіруват.

Це перетворення здійснюється під дією двох ферментів — піруваткарбоксілази (Е1) і карбокікінази фосфоенолпіруват (Е2).

Глюкозо аланіновий цикл

II. Перетворення фруктозо-1,6-дифосфата у фруктозо-6-фосфат каталізує фермент фруктозо-1,6-дифосфатази.

Глюкозо аланіновий цикл

III. Освіта глюкози з глюкозо-6-фосфату каталізує фермент глюкозо-6-фосфотаза .

Глюкозо аланіновий цикл

Цей фермент відсутній в клітинах мозку, скелетних м’язів і ін. Тканинах, тому глюконеогенез, що протікає в цих тканинах не може постачати глюкозу в кров. Глюкозо-6-фосфатаза локалізована в нирках і, особливо, в печінці, і глюкозо-6-фосфат може перетворюватися в глюкозу, якщо її рівень в крові знижений.

Пентозофосфатний шлях (ПФП). Значення ПФП.

Велика частина глюкози розщеплюється по гликолитическому шляху. Поряд з гликолизом існують другорядні шляхи катаболізму глюкози, одним з яких є пентозофосфатний шлях (ПФП). Пентозофосфатний шлях швидше навіть — анаболічний шлях, який використовує 6 атомів С глюкози для синтезу пентоз і відновлювальних еквівалентів у вигляді НАДФН, необхідних для утворення ліпідів в організмі. Однак, цей шлях — окислення глюкози, і при певних умовах може завершитися повним окисленням глюкози до СО2 і Н2 О. Головні функції цього циклу наступні:

Генерування відновлювальних еквівалентів у вигляді НАДФН для відновлювальних реакцій біосинтезу. Ферменти, які каталізують реакції відновлення, часто використовують в якості кофактора НАДФ + / НАДФН, а окислювальні ферменти — НАД + / НАДН. Відновні реакції біосинтезу жирних кислот і стероїдних гормонів вимагають НАДФН, тому клітини печінки, жирової тканини і ін. Де протікає синтез ліпідів, мають високий рівень ферментів ПФП. У печінці близько 30% глюкози піддаються перетворенням в ПФП.

НАДФН використовується при знешкодженні ліків і чужорідних речовин в монооксигеназной ланцюга окислення в печінці.

НАДФН оберігає ненасичені жирні кислоти еритроцитарної мембрани від аномальних взаємодій з активним киснем. Крім того, еритроцити використовують реакції ПФП для генерування великої кількості НАДФН, який необхідний для відновлення глутатіону, який бере участь в системі знешкодження активного кисню, що дозволяє підтримувати нормальну ступінь окислення Fe 2+ в гемоглобіні.

Постачання клітин рибоза-5-фосфатом для синтезу нуклеотидів, нуклеотидних коферментів і нуклеїнових кислот. Перетворення рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотидів також вимагає НАДФН, тому багато швидко проліферуючі клітини вимагають великих кількостей НАДФН.

Хоча це не значна функція ПФП, він бере участь в метаболізмі харчових пентоз, що входять до складу нуклеїнових кислот їжі і може перетворювати їх вуглецевий скелет в інтермедіати гліколізу і глюконеогенезу.

Глюкозо-лактатний і глюкозо-аланіновий цикли.

З усіх амінокислот, що надходять в печінку, приблизно 30% припадає на частку аланина. Аланін з м’язів переноситься кров’ю в печінку, де перетворюється в ПВК, який чистячі. окислюється і частково включно. в глюкозонеогенез. Отже, сущ. наступна послідовність подій (глюкозо-аланіновий цикл): глюкоза в м’язах # 854; піруват в м’язах # 854; аланин в м’язах # 854; аланин в печінці # 854; глюкоза в печінці # 854; глюкоза в м’язах. Весь цикл не призводить до збільшення кількості глюкози в м’язах, але він вирішує проблеми транспорту амінного азоту з м’язів у печінку і запобігає лактоацидоз.

Аллостерічеськая регуляція швидкості гліколізу, залежна від зміни співвідношення АТФ / АДФ, спрямована на зміну швидкості ісп. глюкози безпосередньо кл. печінки. Глюкоза в кл. печінки ісп. не тільки для синтезу глікогену і жирів, але також і як джерело енергії для синтезу АТФ. Осн. споживачами АТФ в гепатоцитах явл. пр-си трансмембранного перенесення в-в, синтез білків, глікогену, жирів, глюконеогенез. Від швидкості утилізації АТФ в цих пр-сах зав. швидкість його синтезу. АТФ, АДФ і АМФ, а також НАД і НАДН служать аллостеріческого ефекторами некіт. гликолитических ферментів і ферментів глюконеогенезу. Зокрема, АМФ активує фосфофруктокинази і пригнічує фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ. АТФ і НАДН інгібі. піруваткіназа, а АДФ активує піруваткарбоксілази. Отже, при підсил. витрата. АТФ і зниження його конц-ції з одночасним збільшити. конц-ції АМФ, активується гліколіз і обр-е АТФ, а глюконеогенез при цьому сповільнюється.

Глюкокортикостероїди забезпеч. пр-сс глюконеогенезу субстратами.

Глюкозо-лактатний цикл. Більшість р-ций глюконеогенезу протікає за рахунок оборотних р-ций гліколізу і каталізується тими ж ферментами. Однак 3 реакції незворотні. На цих стадіях р-ції глюконеогенезу протікають іншими шляхами. Частина реакцій глюконеогенезу відбувається в мітохондріях.

ПВК -> оксалоацетат (піруваткарбоксілази) оксалоацетата -> фосфоенолпіруват (фосфоенолпіруваткарбоксікіназа — ГТФ-залежний фермент). Далі все р-ції до фруктозо-1,6-фосфату проходять під дейст. Гліколітіч. Ферм. Фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ і глюкозо-6-фосфатаза катав. відщеплення фосфатної гр. від фруктозо-1,6-бісфосфат і глюкозо-6-фосфату. Після чого вільна глюкоза виходить з клітки в кров.

Лактат, обр-ся в интенс. раб. м-цах або в кл. з переважатиме. анаер. спос. катаб. глюкози, надходить у кров, а потім в печінку. У печінки відношення NADH / NAD + нижче, ніж в сокращ. м-ці, тому ЛДГ р-ція протікає в зворотному напрямку, тобто в бік утворення ПВК з лактату. ПВК включно. в глюконеогенез, а образ-я глюкоза надходить у кров і поглинаючи. скелет. м-цями — "глюкозо-лактатним циклом", або "циклом Корі", Забезпеч. утилізацію лактату; запобігає його накопичення небезпечне зниження рН (лактоацидоз). Частина ПВК, обр. з лактату, ок. печінкою. Енергія ок. може ісп. для синтезу АТФ, необхо.о для р-ций глюконеогенезу

Аеробне окислення глюкози. Енергетичний вихід цього процесу. Переваги перед анаеробним. Фізіологічне значення аеробного розпаду глюкози. Використання глюкози для синтезу жирів в печінці і в жировій тканині.

Хімізм розпаду глюкози в аеробних умовах.

Ефективність даного процесу близько 65%, близько 1900кДж \ моль всієї енергії, (всього звільняється 2880кдЖ \ моль глюкози) акумулюється в молекулах АТФ і може бути використано працюючими механізмами клітини.

Аеробне окислення глюкози.

Аеробний гліколіз включає — процес окислення глюкози з утворенням 2 молекул ПВК, загальний шлях катаболізму, що включає перетворення пірувату в ацетил-КоА і його подальше окислення в цитратом циклі; ланцюг перенесення електронів на О2, сполучена з р-ціями дегідрірованія происх. в пр-се розпаду глюкози.

В результаті гліколізу утворюється ПВК, який далі окислюється до СО2 і Н2О в ЦТК. Вихід АТФ при окисленні 1 моль глюкози до СО2 і Н2О становить 38 моль АТФ.

У процесі аеробного розпаду глюкози відбуваються 6 реакцій дегідрування. Субстрати для специфічних НАД-залежних дегідрогеназ: глицеральдегид-3-фосфат, ПВК, ізоцитрат, #&45;-кетоглутарат, малат. Одна реакція дегідрування в цитратному циклі під дією сукцинатдегідрогенази відбувається за участю ФАД. Загальна кількість АТФ, синтезоване шляхом окислить. фофорілірованія, становить 17 АТФ на 1 моль гліцеральдегідфосфата. До цього необхідно додати 3 АТФ, синтезованих шляхом субстр. фосфорилювання (дві реакції в гліколізі і одна в цитратному циклі). З огляду на, що глюкоза розпадається на 2 фосфотріози і що стехиометрический коефіцієнт подальших перетворень дорівнює 2, отриману величину треба помножити на 2, а з результату відняти 2 АТФ, використані на першому етапі гліколізу.

Основним значення ускороенія гліколізу в печінці в період травлення є утворення дігідроксіацетонфосфата і ацетил-КоА — вихідних речовин для синтезу жиру. Освіта ацетил-КоА з пірувату в ході реакції, що каталізується ГДК, регулюється різними способами. У абсорбтивной період ГДК гаходітся в дефосфорілірованном формі, сле-но декарбоксіліпованіе пірувату прискорюється. Утворений ацетил-КоА ісп 2ма шляхами для синтезу жирних кислот і в цитратному циклі. Необхідний для синтезу жиру альфа-гліцерофосфат утворюється в реакції відновлення з дігідроксіацетонфосфата.

infopedia.su не належать авторські права, розміщених матеріалів. Всі права належати їх авторам. У разі порушення авторського права напишіть сюди.

Відповіді на квитки біохімія 2012. Білок це послідовність ак, пов’язаних один з одним пептидними зв’язками

Глюкозо-лактатний цикл (цикл Корі) — це циклічний процес, який об’єднує реакції глюконеогенезу і реакції анаеробного гліколізу. Глюконеогенез відбувається в печінці. субстратом для синтезу глюкози є лактат, що надходить в основному з еритроцитів або м’язової тканини. В еритроцитах молочна кислота утворюється безперервно, так як для них гліколіз є єдиним способом утворення енергії. У скелетних м’язах високе накопичення молочної кислоти (лактату) є наслідком гліколізу при дуже інтенсивної, субмаксимальной потужності, роботі, при цьому внутрішньоклітинний рН знижується до 6,3-6,5. Але навіть при роботі низької та середньої інтенсивності в скелетної м’язі завжди утвориться деяка кількість лактату. Прибрати молочну кислоту можна тільки одним способом — перетворити її в пировиноградную кислоту. Однак сама м’язова клітина ні при роботі, ні під час відпочинку не здатна перетворити лактат в піруват через особливості изофермента лактатдегідрогенази- 5. Зате клітинна мембрана високо проникна для лактату і він рухається по градієнту концентрації назовні. Тому під час і після навантаження (при відновленні) лактат легко видаляється з м’язи. Це відбувається досить швидко, всього через 0,5 1,5 години в м’язі лактату вже немає. Мала частина молочної кислоти виводиться з сечею. Велика частина лактату крові захоплюється гепатоцитами, окислюється в пировиноградную кислоту і вступає на шлях глюконеогенезу. Глюкоза, утворена в печінці використовується самим гепатоцитом або повертається назад в м’язи, відновлюючи під час відпочинку запаси глікогену. Також вона може розподілитися по іншим органам.

Г Глюкозо аланіновий цикллюкозо-аланіновий цикл. Метою глюкозо-аланіновую циклу також є прибирання пірувату, але, крім цього вирішується ще одна важлива задача — прибирання зайвого азоту з м’язи. Амінокислоти, які при катаболизме перетворюються в піруват або метаболіти цитратного циклу, можуть розглядатися як потенційні попередники глюкози і глікогену і звуться глікогенних. Наприклад, оксалоацетат, що утворюється з аспарагінової кислоти, є проміжним продуктом як цітратногр циклу, так і глюконеогенезу. З усіх амінокислот, що надходять в печінку, приблизно 30% припадає на частку аланина. Це пояснюється тим, що при розщепленні м’язових білків утворюються амінокислоти. багато з яких перетворюються відразу в піруват або спочатку в оксалоацетат, а потім в піруват. Останній перетворюється в аланин, набуваючи аміногрупу від інших амінокислот. Аланін з м’язів переноситься кров’ю в печінку, де знову перетворюється в піруват, який частково окислюється і частково включається в глюкозонеогенез. При м’язовій роботі і в спокої в міоцену розпадаються білки і утворені амінокислоти трансамініруются з α-кетоглутаратом. Отриманий глутамат взаємодіє з пируватом. Утворений аланин є транспортною формою азоту і пірувату з м’язи в печінку. У гепатоците йде зворотна реакція трансаминирования, аминогруппа передається на синтез сечовини, піруват використовується для синтезу глюкози. Крім м’язової роботи, глюкозо-аланіновий цикл активується під час голодування, коли м’язові білки розпадаються і багато амінокислоти використовуються як джерело енергії, а їх азот необхідно доставити в печінку.

глюконеогенез — це синтез глюкози з невуглеводних компонентів: лактату, пірувату, гліцерину, кетокислот циклу Кребса та інших кетокислот, з АК. Все АК, крім кетогенних лейцину і лізину, здатні брати участь в синтезі глюкози. Вуглецеві атоми деяких з них — глюкогенних — повністю включаються в молекулу глюкози, деяких — змішаних — частково. Крім отримання глюкози. глюконеогенез забезпечує і прибирання «шлаків» — лактату, постійно утвореного в еритроцитах або при м’язовій роботі, і гліцерину, що є продуктом ліполізу в жировій тканині. Як відомо, в гліколізі існують три незворотні реакції: піруваткіназная (десята), фосфофруктокіназная (третя) і гексокіназну (перша). У цих реакціях відбувається вивільнення енергії для синтезу АТФ. Тому в зворотному процесі виникають енергетичні бар’єри, які клітина обходить за допомогою додаткових реакцій. Глюконеогенез включає всі оборотні реакції гліколізу, і особливі обхідні шляхи. тобто він не повністю повторює реакції окислення глюкози. Його реакції здатні йти у всіх тканинах, крім останньої глюкозо-6-фосфатазной реакції, яка йде тільки в печінці та нирках. Тому, строго кажучи, глюконеогенез йде тільки в цих двох органах.

Про Глюкозо аланіновий циклбход десятої реакції гліколізу. На цьому етапі глюконеогенезу працюють два ключових ферменту — в мітохондріях піруваткарбоксілази і в цитоплазмі фосфоенолпіруват-карбоксікіназа. У хімічному плані обхідний шлях десятої реакції виглядає досить просто:

Про Глюкозо аланіновий циклднако справа в тому, що піруваткарбоксілази знаходиться в мітохондрії, а фосфоенолпіруват-карбоксікіназа — в цитоплазмі. Доповнює проблему непроникність мітохондріальної мембрани для оксалоацетата. Зате через мембрану може пройти малат, попередник оксалоацетата по ЦТК. Тому в реальності все виглядає складніше: 1. У цитоплазмі пировиноградная кислота може з’явитися при окисленні молочної кислоти і в реакції трансамінування аланіну. Після цього піруват симпорта з іонами Н +, що рухаються по протонному градієнту, проникає в мітохондрії. В мітохондріях піруваткарбоксілази перетворює пировиноградную кислоту в оксалоацетат. Ця реакція йде в клітці постійно, будучи анаплеротіческой (пополняюшей) реакцією ЦТК.

2. Далі оксалоацетат міг би перетворитися на фосфоенолпіруват, але для цього спочатку він повинен потрапити в цитозоль. Тому відбувається реакція відновлення оксалоацетата в малат за участю малатдегідрогенази.В результаті малат накопичується, виходить в цитозоль і тут перетворюється назад в оксалоацетат. Повернути малатдегідрогеназную реакцію ЦТК назад дозволяє надлишок НАДН в мітохондріях. НАДН надходить з? — окислення жирних кислот, який активується в умовах недостатності глюкози в гепатоците.

3. У цитоплазмі фосфоенолпіруват-карбоксікіназа здійснює перетворення оксалоацетата в фосфоенолпіруват, для реакції потрібна енергія ГТФ. Від молекули відщеплюється той же вуглець. що і приєднується.

Про Глюкозо аланіновий циклбход третьої реакції гліколізу. Друга перешкода на шляху синтезу глюкози — фосфофруктокіназная реакція — долається за допомогою ферменту фруктозо-1,6-дифосфатази. Цей фермент є в нирках, печінці, поперечно-смугастих м’язах. Таким чином, ці тканини здатні синтезувати фруктозо-6-фосфат і глюкозо-6-фосфат.

Про Глюкозо аланіновий циклбход першої реакції гліколізу. Остання реакція каталізується глюкозо-6-фосфатазою. Вона є тільки в печінці та нирках, отже, тільки ці тканини можуть продукувати вільну глюкозу.

Глюконеогенез, як утворення глюкози з невуглеводних компонентів, необхідний: 1. при гіпоглікемії під час м’язової навантаження — синтез з молочної кислоти, що надходить з м’язів, з гліцерину, що утворюється при мобілізації жирів;

2. при гіпоглікемії при голодуванні — синтез з амінокислот, що утворюються при катаболізмі білків.

Т Глюкозо аланіновий циклаким чином, при голодуванні або фізичному навантаженні глюконеогенез, що йде в печінці, забезпечує глюкозою всі інші органи (еритроцити, нервова тканина, м’язи і ін.), в яких активний гліколіз і інші процеси, що виробляють енергію. Наявність глюкози в зазначених клітинах необхідно, щоб підтримати концентрацію оксалоацетата і забезпечити згоряння ацетил-SКоА (одержуваного також з жирних кислот або кетонових тіл) в циклі трикарбонових кислот.

Регуляція глюконеогенезу. Гормональна активація глюконеогенезу здійснюється глюкокортикоїдами, які збільшують синтез піруваткарбоксілази, фосфоенолпіруват-карбоксікінази, фруктозо-1,6-дифосфатази. Глюкагон стимулює ті ж самі ферменти через аденілатціклазную механізм шляхомфосфорилювання. Також є метаболічна регуляція, при якій аллостеріческого активується піруваткарбоксілази за допомогою ацетил-SКоА, фруктозо-1,6-дифосфатази а за участю АТФ. Перемикання печінки з гліколізу на глюконеогенез і назад відбувається за участю інсуліну і глюкозагона і здійснюється за допомогою:

-ковалентного модифікації ферментів шляхом фосфорилювання / дефосфорилирования;

-індукції / репресії синтезу ключових ферментів.

Регуляторні впливу спрямовані на ферменти, що каталізують незворотні стадії глюконеогенезу, поєднання яких називають «субстратною», або «холостими» циклами.

Сумарне рівняння глюконеогенезу з пірувату:

2 піруват + 4 ATФ + 2 GTP + 2 (NADH) + 4 Н2О Глюкоза + 4 ADP + 2 GDP + 2 NAD + + 6 Н3РО4.

За добу в організмі людини може синтезуватися до 80 г глюкози. На синтез 1 моль глюкози з пірувату витрачається 6 макроергічних зв’язків (4 ATФ і 2 GTP).

19. Пентозофосфатний шлях перетворення глюкози. Окислювальний шлях освіти пентоз. Подання про неокисному шляху освіти гексоз. Поширення, роль, регуляція.

глюкоза — це субстрат для отримання енергії. Енергетика будь-якої клітини нашого організму заснована на окисленні глюкози. Окислення глюкози відбувається за двома напрямками:

1.Окісленіе з утворенням пентоз: рибози, рибулозо, ксилулози. Цей шлях називається пентозофосфатний шунт і не пов’язаний з отриманням Е.

2. Окислення з отриманням Е.

Так як в кл безперервно походить реакції синтезу білків, то для цього процесу потрібні РНК. У свою чергу для синтезу самих нуклеїнових кислот, а точніше пуринових і піримідинових нуклеотидів, потрібно рибоза-5-фосфат. Якщо клітина готується до поділу, то для синтезу ДНК їй потрібні дезоксирибонуклеотидів, які утворюються за участю НАДФН. Молекули НАДФН також використовуються:

-для синтезу жирних к-т (печінка, жирова тканина),

-для синтезу холестеролу і ін стероїдів (печінка),

-для синтезу глутамінової к-ти з α-кетоглутаровой к-ти (реакція відновного амінування),

-для систем антиоксидантного захисту клітини від вільно-радикального окислення (еритроцити).

В Глюкозо аланіновий цикл клітці існує процес, що забезпечує одночасне утворення рибози і НАДФН — це пентозофосфатний шлях. Найбільш активно реакції пентозофосфатного шляху йдуть в цитоплазмі клітин печінки, жирової тканини, еритроцитах, корі надниркових залоз, молочній залозі при лактації, в набагато меншому ступені в скелетних м’язах. Цей шлях окислення глюкози не пов’язаний з утворенням енергії, а забезпечує анаболизм клітин. У зв’язку з цим у новонароджених і дітей перших років життя його активність досить висока. Пентозофосфатний шлях включає два етапи — окислювальний і структурних перебудов (неокислювальний).

на першому, окислювальному, етапі глюкозо-6-фосфат в трьох реакціях перетворюється в рибулозо-5-фосфат, реакції супроводжуються відновленням двох молекул НАДФ до НАДФН.

Н Глюкозо аланіновий цикла цьому етапі відбувається регуляція процесу: інсулін підвищує активність глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази і фосфоглюконат-дегідрогенази.

У окисної частини пентозофосфатного шляху глюкозо-6-фосфат піддається окислювальному декарбоксилюванню. в результаті якого утворюються пентози. Цей етап включає 2 реакції дегідрування. Сумарне рівняння: Глюкозо-6-фосфат + 2 NADP + + Н2О → рибулозо-5-фосфат + 2 NADPH + Н + + СО2.

Реакції окисного шляху протікають тільки в тому випадку, якщо відновлений ко-фермент NADPH повертається у вихідне окислене стан NADP + за участю NADPH-залежних дегідрогеназ. Якщо потреби клітини в NADPH незначні, рибо-зо-5-фосфат утворюється в результаті оборотних реакцій неокислювального етапу пентозофосфатного шляху, використовуючи в якості вихідних в-в метаболіти гліколізу — глицеральдегид-3-фосфат і фруктозо-6-фосфат.

роль: Реакції окисного етапу служать основним джерелом NADPH в клітинах. Гідровані коферменти постачають воднем биосинтетические процеси, окислювально-відновні реакції, що включають захист клітин від активних форм О2.

Другий етап — етап структурних перебудов, завдяки яким пентози здатні повертатися до фонду гексоз. У цих реакціях рибулозо-5-фосфат изомеризуется до рибоза-5-фосфату і ксилулозо-5-фосфату. Далі під впливом ферментів транскетолази і трансальдолази відбуваються структурні перебудови з утворенням інших моносахаридів. При реалізації всіх реакцій другого етапу пентози перетворюються у фруктозо-6-фосфат і гліцеральдегідфосфат. Гліцеральдегід-3-фосфат в залежності від умов і виду клітин може або «провалюватися» у 2-й етап гліколізу або через діоксиацетонфосфат відновлюватися до гліцерин-3-фосфату і далі прямувати в синтез фосфатидного кислоти і далі триацилгліцеролів. При необхідності з нього можуть утворитися і гексози.

сума: 2 Фруктозо-6-фосфат + Гліцеральдегід-3-фосфат → 2 ксилулозо-5-фосфат + рибоза-5-фосфат 2 ксилулозо-5-фосфат → 2 рибулозо-5-фосфат 2 рибулозо-5-фосфат → 2 Рибоза-5 фосфат.

Т.ч. неокислювальний шлях можна уявити як процес повернення пентоз в фонд гексоз.

Особливості пентозофосфатного шляху в різних клітинах.

Якщо клітина потребує великих кількостях НАДФН (наприклад, синтез жирних кислот в печінці або синтез холестеролу), то активно йтимуть як 1-й, так і 2-й етапи. Освічені фруктозо-6-фосфат і гліцеральдегідфосфат в реакціях глюконеогенезу перетворяться в глюкозо-6-фосфат, і цикл почнеться знову.

Якщо клітці потрібні НАДФН і енергія АТФ (як в еритроциті), то фруктозо-6-фосфат і гліцеральдегідфосфат на виході з 2-го етапу «проваляться» в гликолитические реакції.

Якщо клітина росте і ділиться, то їй необхідні НАДФН і рибоза-5-фосфат. В цьому випадку 2-й етап йти не буде, весь утворений на 1-му етапі рибулозо-5-фосфат перетвориться в рибоза-5-фосфат, який використовується для синтезу нуклеотидів. НАДФН буде витрачатися на синтез дезоксирибонуклеотидов.

Пентозофосфатний шлях забезпечує клітини рибозой для синтезу пуринових і піримідинових нуклеотидів і гідровані ко-ферментом NADPH, який використовується у відновних процесах. Сумарне рівняння пентозофосфатного шляху виражається наступним чином:

3 Глюкозо-6-фосфат + 6 NADP + → 3 СО2 + 6 (NADPH + Н +) + 2 Фруктозо-6-фосфат + Гліцеральдегід-3-фосфат.

Ферменти пентозофосфатного шляху, так само, як і ферменти гліколізу, локалізовані в цитоплазмі.

Найбільш активно Пентозофосфатний шлях протікає в жировій тканині, печінці, корі надниркових залоз, еритроцитах, молочній залозі в період лактації, сім’яниках.

з порушень пентозофосфатного шунта найбільш часто зустрічається недостатність першого ферменту — глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази. Наслідком ферментного дефекту є зниження синтезу НАДФН в клітці. Особливо істотно це впливає на еритроцити, в яких окислювальний етап пентозофосфатного циклу є єдиним джерелом НАДФН. з різноманітних функцій НАДФН в даному випадку має значення одна — участь в роботі антиоксидантної системи.

Д Глюкозо аланіновий цикланная система необхідна для нейтралізації активних форм кисню, постійно утворюються в клітці. Зокрема, перекис водню відновлюється до води за допомогою глутатіон-залежної пероксидази. Відновлення глутатіону в працездатний стан виробляє редуктаза за участю НАДФН. поставляється пентозофосфатний шунтом.

20. Глюкоза крові: джерела, регуляція гормонами. Гіпо- і гіперглікемія, причини. Цукрові навантаження і цукрові криві, значення в діагностиці.

Результат регуляції метаболічних шляхів перетворення глюкози — сталість концентрації глюкози в крові. У здорової людини на тощак концентрація глюкози в артеріальній крові протягом доби підтримується на постійному рівні 60-100 мг / дл (3,3-5,5 ммоль / л). Після прийому вуглеводної їжі рівень глюкози зростає протягом приблизно 1 год до 150 мг / дл (аліментарна гіперглікемія), а потім повертається до нормального рівня (приблизно через 2 год). При конц-ии глюкози в крові 9-10 ммоль / л глюкоза починає виводитися з сечею — глюкозурія. У нормі глюкоза в сечі не визначається. Більше половини всієї глюкози (60%), що надходить з кишечника в ворітну вену, поглинається печінкою. Близько 2/3 цієї кількості відкладається в печінці у формі глікогену, решта перетворюється в жири і окислюється, забезпечуючи синтез АТФ. Прискорення цих процесів ініціюється підвищенням інсулінглюкагонового індексу. Інша частина глюкози, що надходить з кишечника, потрапляє в загальний кровотік. Приблизно 2/3 цієї кількості поглинається м’язами і жировою тканиною. Це обумовлено збільшенням проникності мембран м’язових і жирових клітин для глюкози під впливом високої концентрації інсуліну. Глюкоза в м’язах відкладається у формі глікогену, а в жирових клітинах перетворюється в жири. Інша частина глюкози загального кровотоку поглинається іншими клітинами (інсулінонезалежний).

при голодуванні протягом першої доби вичерпуються запаси глікогену в організмі, і в подальшому джерелом глюкози служить тільки глюконеогенез (з лактату, гліцерину і АК). Глюконеогенез при цьому прискорюється, а гліколіз сповільнюється внаслідок низької концентрації інсуліну і високої концентрації глюкагону. Але, крім того, через 1-2 діб істотно проявляється дію і іншого механізму регуляції — індукції і репресії синтезу деяких ферментів: знижується кількість гликолитических ферментів і, навпаки, підвищується кількість ферментів глюконеогенезу. Зміна синтезу ферментів також пов’язано з впливом інсуліну і глюкагону. Починаючи з другого дня голодування досягається максимальна швидкість глюконеогенезу з амінокислот і гліцерину. Швидкість глюконеогенезу з лактату залишається постійною. В результаті синтезується близько 100 г глюкози щодоби, головним чином в печінці. Слід зазначити, що при голодуванні глюкоза не використовується м’язовими і жировими клітинами, оскільки за відсутності інсуліну не проникає в них і таким чином зберігається для постачання мозку і інших глюкозозалежний клітин. Як в період спокою, так і під час тривалої фізичної роботи спочатку джерелом глюкози для м’язів служить глікоген. запасений в самих м’язах, а потім глюкоза крові. Відомо, що 100 г глікогену витрачається на біг приблизно протягом 15 хв, а запаси глікогену в м’язах після прийому вуглеводної їжі можуть становити 200-300 г.

Навігація по сторінці:

IX. СИНТЕЗ ГЛЮКОЗИ В ПЕЧІНЦІ (глюконеогенез)

Деякі тканини, наприклад мозок, потребують постійного надходження глюкози. Коли надходження вуглеводів в складі їжі недостатньо, вміст глюкози в крові деякий час підтримується в межах норми за рахунок розщеплення глікогену в печінці. Однак запаси глікогену в печінці невеликі. Вони значно зменшуються до 6-10 год голодування і практично

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-43. Освіта і перетворення 2,3-бісфосфогліцерата.

повністю вичерпуються після добового голодування. В цьому випадку в печінці починається синтез глюкози de novo — глюконеогенез. Глюконеогенез — процес синтезу глюкози з речовин невуглеводної природи. Його основною функцією є підтримання рівня глюкози в крові в період тривалого голодування і інтенсивних фізичних навантажень. Процес протікає в основному в печінці і менш інтенсивно в кірковій речовині нирок, а також у слизовій оболонці кишечника. Ці тканини можуть забезпечувати синтез 80-100 г глюкози на добу. На частку мозку при голодуванні припадає більша частина потреби організму в глюкозі. Це пояснюється тим, що клітини мозку не здатні, на відміну від інших тканин, забезпечувати потреби в енергії за рахунок окислення жирних кислот (див. Розділ 8).

Крім мозку, в глюкозі потребують тканини і клітини, в яких аеробний шлях розпаду неможливий або обмежений, наприклад еритроцити (вони позбавлені мітохондрій), клітини сітківки, мозкового шару надниркових залоз та ін.

Первинні субстрати глюконеогенезу — лактат, амінокислоти і гліцерин. Включення цих субстратів в глюконеогенез залежить від фізіологічного стану організму.

  • Лактат — продукт анаеробного гліколізу. Він утворюється при будь-яких станах організму в еритроцитах і працюючих м’язах. Таким чином, лактат використовується в глюконеогенезі постійно.
  • Гліцерин вивільняється при гідролізі жирів в жировій тканині в період голодування або при тривалому фізичному навантаженні.
  • Амінокислоти утворюються в результаті розпаду м’язових білків і включаються в глюконеогенез при тривалому голодуванні або тривалої м’язової роботі.

На малюнку 7-44 показані пункти включення первинних субстратів в глюконеогенез.

А. Реакції глюконеогенезу

Більшість реакцій глюконеогенезу протікає за рахунок оборотних реакцій гліколізу (рис. 7-45, реакції 9, 8, 7, 6, 5, 4, 2) і каталізується тими ж ферментами. Однак 3 реакції гліколізу термодинамічно незворотні. На цих стадіях реакції глюконеогенезу протікають іншими шляхами.

Необхідно відзначити, що гліколіз протікає в цитоплазмі, а частина реакцій глюконеогенезу відбувається в мітохондріях.

Розглянемо більш докладно ті реакції глюконеогенезу, які відрізняються від реакцій гліколізу і відбуваються в глюконеогенезі з використанням інших ферментів. Розглянемо процес синтезу глюкози з пірувату.

1. Освіта фосфоенолпіруват
з пірувату — перша з незворотних
стадій глюконеогенезу

Освіта фосфоенолпіруват з пірувату відбувається в ході двох реакцій (рис. 7-45, реакції 11, 12), перша з яких протікає в мітохондріях. Піруват, що утворюється з лактату або з деяких амінокислот, транспортується в матрикс мітохондрій і там карбоксіліруется з утворенням оксалоацетата (рис. 7-46). Піруват-карбоксилаза, каталізує дану реакцію, — мітохондріальний фермент, коферментом якого є біотин. Реакція протікає з використанням АТФ.

Подальші перетворення оксалоацетата протікають в цитозолі. Отже, на цьому етапі повинна існувати система транспорту оксалоацетата через мітохондріальну мембрану, яка для нього непроникна. Оксалоацетат в мітохондріальному матриксе відновлюється з утворенням маната (рис. 7-47) за участю NADH (зворотна реакція цитратного циклу). Утворився малат потім проходить через мітохондріальну мембрану за допомогою спеціальних переносників. Крім того, оксалоацетат здатний транспортуватися з мітохондрій в цитозоль у вигляді аспартату в ході малат-аспартатного човникового механізму, розглянутого раніше (рис. 7-39).

У цитоплазмі малат знову перетворюється в оксалоацетат в ході реакції окислення за участю коферменту NAD +. Обидві реакції: відновлення оксалоацетата і окислення малага каталізують малатдегідрогеназа, але в першому випадку це мітохондріальний фермент, а в другому — цитозольний. Утворений в цитоплазмі з ма-лата оксалоацетат потім перетворюється в фосфоенолпіруват в ході реакції, що каталізується фосфоенолпіруваткарбоксікіназой — ГТФ-залежним ферментом (рис. 7-48). Назва ферменту дано по зворотної реакції.

Схема всіх реакцій, що протікають на першій необоротної стадії глюконеогенезу, представлена ​​на рис. 7-49.

Слід зазначити, що цей обхідний ділянку глюконеогенезу вимагає витрати двох молекул з макроергічними зв’язками (АТФ і ГТФ) в розрахунку на одну молекулу вихідної речовини — пірувату. У перерахунку на синтез однієї молекули глюкози з двох молекул пірувату витрата становить 2 моль АТФ і 2 моль ГТФ або 4 моль АТФ (для зручності міркувань пропонується вважати, що енерговитрати на синтез АТФ і ГТФ рівні). Після утворення фосфоенолпіруват всі інші реакції також

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-44. Включення субстратів в глюконеогенез.

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-45. Гліколіз і глюконеогенез. Ферменти оборотних реакцій гліколізу і глюконеогенезу: 2 — фосфоглюкоізоме-рази; 4 — альдолаза; 5 — тріозофосфатізомерази; 6 — гліцеральдегідфосфатдегідрогеназа; 7 -фосфогліцераткіназа; 8 — фосфогліцератмутаза; 9 — енолаза. Ферменти необоротних реакцій глюконеогенезу: 11 — піруваткарбоксілази; 12 — фосфоенолпіруваткарбоксікіназа; 13 — фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ; 14 -глюкоза-6-фосфатаза. I-III -субстратние цикли.

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-46. Освіта оксалоацетата з пірувату.

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-47. Перетворення оксалоацетата в малат.

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-48. Перетворення оксалоацетата в фосфоенолпіруват.

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-49. Освіта оксалоацетата, транспорт в цитозоль і перетворення в фосфоенолпіруват. 1 — транспорт пірувату з цитозолю в мітохондрії; 2 — перетворення пірувату в оксалоацетат (ОА); 3 — перетворення ОА в малат або аспартат; 4 — транспорт аспартату і малата з мітохондрії в цитозоль; 5 — перетворення аспартату і малата в ОА; 6 — перетворення ОА в фосфоенолпіруват.

протікають в цитозолі аж до утворення фруктозо-1,6-бісфосфат і катализируются гликолитическими ферментами.

2. Гідроліз фруктозо-1,6-бісфосфат
і глюкоза-6-фосфату

Відщеплення фосфатної групи з фруктозо-1,6-бісфосфат і глюкозо-6-фосфату — також незворотні реакції глюконеогенезу. В ході гліколізу ці реакції каталізують специфічні кінази з використанням енергії АТФ. У глюконеогенезі вони протікають без участі АТФ та АДФ і прискорюються НЕ кіназами, а фосфатази — ферментами, які належать до класу гідролаз. Ферменти фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ і глюкозо-6-фосфатаза каталізують відщеплення фосфатної групи від фруктозо-1,6-бісфосфат і глюкозо-6-фосфату. Після чого вільна глюкоза виходить з клітки в кров. Схема всіх реакцій глюконеогенезу представлена ​​на рис. 7-45.

Отже, в печінці існують 4 ферменту, які беруть участь тільки в глюконеогенезі і каталізують обхідні реакції необоротних стадій гліколізу. Це — піруват-карбоксилаза, фосфоенолпіруваткарбоксікіназа, фруктозі-1,6-БІСФОСФАТАЗИ і глюкозо-6-фосфатаза.

В ході цього процесу витрачаються 6 моль АТФ на синтез 1 моль глюкози з 2 моль пірувату. Чотири моль АТФ витрачаються на стадії синтезу фосфоенолпіруват з оксалоацетата і ще 2 моль АТФ на стадіях освіти 1,3-бісфосфогліцерата з 3-фосфогліцерата.

Сумарний результат глюконеогенезу з пірувату виражається наступним рівнянням:
2 Піруват + 4 АТФ + 2 ГТФ + 2 (NADH + Н +) + 4 Н2 0 # 854; Глюкоза + 4 АДФ + 2 ГДФ + 6 H3 PO4 + 2 NAD +

Б. Синтез глюкози з лактату

Лактат, утворений в анаеробному гліколізі, не є кінцевим продуктом метаболізму. Використання лактату пов’язано з його перетворенням в печінці в піруват. Лактат як джерело пірувату важливий не стільки при голодуванні, скільки при нормальної життєдіяльності організму. Його перетворення в піруват і подальше використання останнього є способом утилізації лактату.

Лактат, що утворився в інтенсивно працюючих м’язах або в клітинах з переважаючим анаеробним способом катаболізму глюкози, надходить у кров, а потім в печінку. У печінки відношення NADH / NAD + нижче, ніж в скорочується м’язі, тому лактатдегідрогеназная реакція протікає в зворотному напрямку, тобто в бік утворення пірувату з лактату. Далі піруват включається в глюконеогенез, а що утворилася глюкоза надходить у кров і поглинається скелетними м’язами. цю

послідовність подій називають «Глюкозо-лактатним циклом», або «циклом Корі» (Рис. 7-50). Цикл Корі виконує 2 найважливіші функції: 1 — забезпечує утилізацію лактату; 2 — запобігає накопиченню лактату і, як наслідок цього, небезпечне зниження рН (лактоацидоз). Частина пірувату, утвореного із лактату, окислюється печінкою до СО2 і Н2 О. Енергія окислення може використовуватися для синтезу АТФ, необхідного для реакцій глюконеогенезу.

Лактоацидоз. Термін «ацидоз» позначає збільшення кислотності середовища організму (зниження рН) до значень, що виходять за межі норми. При ацидозі або збільшується продукція протонів, або відбувається зниження їх екскреції (в деяких випадках і те й інше). Метаболічний ацидоз виникає при збільшенні концентрації проміжних продуктів обміну (кислотного характеру) внаслідок збільшення їх синтезу або зменшення швидкості розпаду або виведення. При порушенні кислотно-лужного стану організму швидко включаються буферні системи компенсації (через 10-15 хв). Легенева компенсація забезпечує стабілізацію співвідношення НСО3 — / Н2 СО3. яка в нормі відповідає 1:20, а при ацидозі зменшується. Легенева компенсація досягається збільшенням обсягу вентиляції і, отже, прискоренням виведення СО2 з організму. Однак основну роль у компенсації ацидозу грають ниркові механізми за участю аміачного буфера (див. Розділ 9). Однією з причин метаболічного ацидозу може бути накопичення молочної кислоти. У нормі лактат у печінці перетворюється назад в глюкозу шляхом глюконеогенезу або окислюється. Крім печінки, іншим споживачем лактату служать нирки і серцевий м’яз, де лактат може окислюватися до СО2 і Н2 О і використовуватися як джерело енергії, особливо при фізичній роботі.

Рівень лактату в крові — результат рівноваги між процесами його утворення та утилізації. Короткочасний компенсований лактоацидоз зустрічається досить часто навіть у здорових людей при інтенсивній м’язовій роботі. У нетренованих людей лактоацидоз при фізичній роботі виникає як наслідок відносного нестачі кисню в м’язах і розвивається досить швидко. Компенсація здійснюється шляхом гіпервентиляції.

При некомпенсованому лактоацидоз вміст лактату в крові збільшується до 5 ммоль / л (в нормі до 2 ммоль / л). При цьому рН крові може становити 7,25 і менш (в нормі 7,36-7,44).

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-50. Цикл Корі (глюкозолактатний цикл). 1 — надходження лаюгата з скорочується м’язи з потоком крові в печінку; 2 — синтез глюкози з лактату в печінці; 3 — надходження глюкози з печінки з потоком крові в працюючий м’яз; 4 — використання глюкози як енергетичний субстрат скорочується м’язом і освіту лактату.

Підвищення вмісту лактату в крові може бути наслідком порушення метаболізму пірувату (рис. 7-51).

Глюкозо аланіновий цикл

Мал. 7-51. Порушення метаболізму пірувату при лактоацидоз. 1 — порушення використання пірувату в глюконеогенезі; 2 — порушення окислення пірувату.

Так, при гіпоксії, що виникає внаслідок порушення постачання тканин киснем або кров’ю, зменшується активність піруватдегідрогеназного комплексу і знижується окислювальне декарбоксилювання пірувату. У цих умовах рівновагу реакції піруват # 856; лактат зрушено в бік утворення лактату. Крім того, при гіпоксії зменшується синтез АТФ, що отже, веде до зниження швидкості глюконеогенезу — іншого шляху утилізації лактату. Підвищення концентрації лактату і зниження внутрішньоклітинного рН негативно впливають на активність всіх ферментів, в тому числі і піруваткарбоксілази, що каталізує початкову реакцію глюконеогенезу.

Виникненню лактоацидозу також сприяють порушення глюконеогенезу при печінковій недостатності різного походження. Крім того, лактоацидоз може супроводжуватися гіповітаміноз В1. так як похідне цього вітаміну (тіаміндифосфат) виконує коферментную функцію в складі ГДК при окислювальному декарбоксилюванні пірувату (див. розділ 6). Дефіцит тіаміну може виникати, наприклад, у алкоголіків з порушеним режимом харчування.

Отже, причинами накопичення молочної кислоти і розвитку лактоацидозу можуть бути:

  • активація анаеробного гліколізу внаслідок тканинної гіпоксії різного походження;
  • ураження печінки (токсичні дистрофії, цироз і ін.);
  • порушення використання лактату внаслідок спадкових дефектів ферментів глюконеогенезу, недостатності глюкозо-6-фосфатази;
  • порушення роботи ГДК внаслідок дефектів ферментів або гіповітамінозу;
  • застосування ряду лікарських препаратів, наприклад бігуанідів (блокатори глюконеогенезу, що використовуються при лікуванні цукрового діабету).

В. Синтез глюкози з амінокислот

В умовах голодування частина білків м’язової тканини розпадається до амінокислот, які надалі включаються в процес катаболізму. Амінокислоти, які при катаболизме перетворюються в піруват або метаболіти цитратного циклу, можуть розглядатися як потенційні попередники глюкози і глікогену і звуться глікогенних. Наприклад, окса-лоацетат, що утворюється з аспарагінової кислоти, є проміжним продуктом як цітратногр циклу, так і глюконеогенезу.

З усіх амінокислот, що надходять в печінку, приблизно 30% припадає на частку аланина. Це пояснюється тим, що при розщепленні м’язових білків утворюються амінокислоти, багато з яких перетворюються відразу в піруват або спочатку в оксалоацетат, а потім в піруват. Останній перетворюється в аланин, набуваючи аміногрупу від інших амінокислот. Аланін з м’язів переноситься кров’ю в печінку, де знову перетворюється в піруват, який частково окислюється і частково включається в глюкозонеогенез. Отже, існує наступна послідовність подій (Глюкозо-аланіновий цикл). глюкоза в м’язах # 854; піруват в м’язах # 854; аланин в м’язах # 854; аланин в печінці # 854; глюкоза в печінці # 854; глюкоза в м’язах (рис. 7-52). Весь цикл не призводить до збільшення кількості глюкози в м’язах, але він вирішує проблеми транспорту амінного азоту з м’язів у печінку і запобігає лактоацидоз.

Г. Синтез глюкози з гліцерину

Гліцерин утворюється при гідролізі тріаціл-Гліцерол, головним чином в жировій тканині. Використовувати його можуть тільки ті тканини, в яких

Глюкозо аланіновий цикл

є фермент гліцерин киназа, наприклад печінку, нирки. Цей АТФ-залежний фермент каталізує перетворення гліцерину в #&45;-гліцерофосфат (гліцерин-3-фосфат). При включенні гліцерин-3-фосфату в глюконеогенез відбувається його дегидрирование NAD-залежної дегідрогеназ з утворенням дігідроксіацетонфосфата (рис. 7-53), який далі перетворюється в глюкозу.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *