Гліколітична оксідоредукція

ГЛІКОЛІЗ. Глікогеноліз. Гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ. ЗВЕРНЕННЯ гліколізу

В умовах інтенсивної м’язової роботи бувають ситуації, коли в клітку не встигає надходити кисень. При цьому розпад вуглеводів тимчасово протікає в анаеробних умовах. молекулам НАДН2 нікуди віддавати свій водень, так як не працюють дихальні ланцюги в мітохондріях і човникові механізми. Це не заважає протіканню перших п’яти реакцій 1-го етапу ГБФ-шляху. Але НАД — це кофермент, запаси якого в цитоплазмі невеликі. Після того, як весь цей НАД перетвориться в НАДН2 в 6-й реакції, нові молекули ФГА не можуть окислюватися до фосфоглицериновой кислоти, і тоді всі наступні реакції 1-го етапу ГБФ-шляху повинні припинитися. Але цього не відбувається. У цитоплазмі хорошим акцептором водню є ПВК — кінцевий продукт 1-го етапу. Виникає сполучення між двома реакціями, яке називається гліколітичної ОКСІДОРЕДУКЦІЯ:

Реакції гликолитической оксідоредукціі повністю оборотні. За відсутності кисню скільки НАДН2 утворюється на 6-й стадії, стільки ж НАДН2 і віддасть свій водень на ПВК.

Тому в анаеробних умовах кінцевим продуктом розпаду глюкози є лактату.

Процес розпаду глюкози до лактату в анаеробних умовах називається гліколізу, а глікогену — глікогеноліз.

Таким чином, гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ — це поєднання між 6-й стадією (окислення ФГА) і 11-й стадією (відновлення ПВК до лактату) гліколізу.

У стані спокою, що настає після інтенсивної мищечной роботи, в клітку починає надходити кисень. Це призводить до запуску мітохондріальних дихальних ланцюгів. Запускаються окислювальне декарбоксилювання пірувату, ЦТК і човниковий механізм перенесення водню в мітохондрії, а, значить, і ГБФ-шлях розпаду глюкози (глікогену). При цьому процес гліколізу гальмується автоматично. Гальмування гліколізу надійшли в клітку киснем називається ефектом ПАСТЕРА по імені вченого, який відкрив це явище.

У ракових клітинах такого ефекту не спостерігається. У них одночасно можуть протікати відразу два процеси: і ГБФ-шлях, і гліколіз. Відсутність ефекту Пастера в тканинах, уражених злоякісними пухлинами, називається ефектом Кребтрі.

188.123.231.15 © studopedia.ru Чи не є автором матеріалів, які розміщені. Але надає можливість безкоштовного використання. Є порушення авторського права? Напишіть нам.

гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ

В умовах інтенсивної м’язової роботи бувають ситуації, коли в клітку не встигає надходити кисень. При цьому розпад вуглеводів тимчасово протікає в анаеробних умовах. молекулам НАДН2 нікуди віддавати свій водень, так як не працюють дихальні ланцюги в мітохондріях і човникові механізми. Це не заважає протіканню перших п’яти реакцій гліколізу. Але НАД — це кофермент, запаси якого в цитоплазмі невеликі. Після того, як весь цей НАД перетвориться в НАДН2 в 6-й реакції, нові молекули ФГА не можуть окислюватися до фосфоглицериновой кислоти, і тоді всі наступні реакції гліколізу повинні припинитися. Але цього не відбувається. У цитоплазмі хорошим акцептором водню є ПВК — кінцевий продукт 1-го етапу. Виникає сполучення між двома реакціями, яке називаєтьсягліколітична оксідоредукція :

Гліколітична оксідоредукція

Реакції гликолитической оксідоредукціі повністю оборотні. За відсутності кисню скільки НАДН2 утворюється на 6-й стадії, стільки ж НАДН2 і віддасть свій водень на ПВК.

Тому в анаеробних умовах кінцевим продуктом розпаду глюкози є лактат.

Таким чином, гліколітична оксідоредукція — це поєднання між 6-й стадією (окислення ФГА) і 11-й стадією (відновлення ПВК до лактату) гліколізу [2].

У стані спокою, що настає після інтенсивної мищечной роботи, в клітку починає надходити кисень. Це призводить до запуску мітохондріальних дихальних ланцюгів. Запускаються окислювальне декарбоксилювання пірувату, ЦТК і човниковий механізм перенесення водню в мітохондрії, а, значить, і розпаду глюкози (глікогену). При цьому процес гліколізу гальмується автоматично. Гальмування гліколізу надійшли в клітку киснем називається ефектом Пастера по імені вченого, який відкрив це явище.

У ракових клітинах такого ефекту не спостерігається. У них одночасно можуть протікати відразу два процеси: і аеробний, і гліколіз. Відсутність ефекту Пастера в тканинах, уражених злоякісними пухлинами, називається ефект Кребтрі [7]

Доля лактату утворився при анаеробному гліколізі.

Накопичився в ході гліколізу лактат при надходженні кисню в клітину починає поступово перетворюватися назад в ПВК. Частина цього пірувату вступає в реакції окисного декарбоксилювання і ЦТК. АТФ, що утворюється при цьому, використовується для синтезу з залишився кількості ПВК глюкози або глікогену (в умовах спокою). Процес синтезу глюкози або глікогену з лактату називається зверненням гліколізу. Освіта вуглеводів (наприклад, глюкози) з речовин, що мають не вуглеводне походження називаютьглюконеогенезом [1].

3. РЕГУЛЮВАННЯ глюконеогенезі (звернення гліколізу).

Для протікання глюконеогенезу потрібно 4 ферменту, які не беруть участі в окислювальному розщепленні глюкози — це піруваткарбоксілази, фосфоенолпіруваткарбоксікіназа, фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ і глюкозо-6-фосфатаза. Природно очікувати, що регуляторними ферментами глюконеогенезу будуть ферменти, які не беруть участь в розщепленні глюкози. Такими регуляторними ферментами є піруваткарбоксілази іфруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ.

Перша реакція на шляху синтезу фосфоенолпіруват з пірувату. Спочатку піруват під вплив піруваткарбоксілази і за участю СО2 і АТФ карбоксіліруется з утворенням оксалоацетата [1].

При біосинтезі в ході глюконеогенезу оксалоацетата з бікарбонату і пірувату, катализируемого піруваткарбоксілази, як аллостеріческого активатора виступає ацетил-КоА. Останній змінює конформацію білка, в результаті зменшується величина Км для бікарбонату. Цей ефект має важливе значення для саморегуляції проміжного обміну речовин, оскільки ацетил-КоА, що утворюється з пірувату, активує піруваткарбоксілази і тим самим сприяє утворенню оксалоацетата і його подальшому окисленню в циклі лимонної кислоти. Активація піруваткарбоксілази і інгібування піруватдегідрогенази, які викликаються ацетил-КоА, що утворюється при окисленні жирних кислот, дозволяють зрозуміти гальмівну дію окислення жирних кислот на окислення пірувату і активуючий вплив на глюконеогенез в печінці. Як в печінці, так і в нирках регуляція активностей піруватдегідрогенази і піруваткарбоксілази має реципрокний характер, завдяки цьому метаболічна доля пірувату змінюється при переході від окислення вуглеводів, що починається з гліколізу, до глюконеогенезу. Окислення жирних кислот забезпечує глюконеогенез, поставляючи АТФ, необхідний для протікання реакцій, які каталізують піруваткарбоксілази і фосфоенолпіруваткарбоксікіназой [6].

Активність піруваткарбоксілази зниження по аллостеріческому механізму високими концентраціями АДФ.

Аллостеріческого пригнічує фруктоза-1,6-БІСФОСФАТАЗИ.

Активність фруктозо-1,6-бісфосфатази також по аллостеріческому механізму пригнічується високими концентраціями АМФ.

Таким чином, в умовах дефіциту енергії в клітинах глюконеогенез буде загальмований, по-перше, через нестачу АТФ, а, по-друге, через аллостеріческого інгібування двох ферментів глюконеогенезу продуктами розщеплення АТФ — АДФ і АМФ.

Неважко помітити, що швидкість гліколізу і інтенсивність глюконеогенезу регулюються реципрокно. При нестачі енергії в клітині працює гліколіз і ингибирован глюконеогенез, в той час як при хорошому енергетичному забезпеченні клітин в них працює глюконеогенез і інгібувати розщеплення глюкози.

infopedia.su не належать авторські права, розміщених матеріалів. Всі права належати їх авторам. У разі порушення авторського права напишіть сюди.

Гліколітична оксідоредукція

( анаеробне окислення до лактату)

звернення гліколізу

В умовах інтенсивної м’язової роботи бувають ситуації, коли в клітку не встигає надходити кисень. При цьому розпад вуглеводів тимчасово протікає в анаеробних умовах. молекулам НАДН2 нікуди віддавати свій водень, так як не працюють дихальні ланцюги в мітохондріях і човникові механізми. Це не заважає протіканню перших п’яти реакцій гліколізу. Але НАД — це кофермент, запаси якого в цитоплазмі невеликі. Після того, як весь цей НАД перетвориться в НАДН2 в 6-й реакції, нові молекули ФГА не можуть окислюватися до фосфоглицериновой кислоти, і тоді всі наступні реакції гліколізу повинні припинитися. Але цього не відбувається. У цитоплазмі хорошим акцептором водню є ПВК — кінцевий продукт 1-го етапу. Виникає сполучення між двома реакціями, яке називаєтьсягліколітична оксідоредукція :

Гліколітична оксідоредукція

Реакції гликолитической оксідоредукціі повністю оборотні. За відсутності кисню скільки НАДН2 утворюється на 6-й стадії, стільки ж НАДН2 і віддасть свій водень на ПВК.

Тому в анаеробних умовах кінцевим продуктом розпаду глюкози є лактат.

Таким чином, гліколітична оксідоредукція — це поєднання між 6-й стадією (окислення ФГА) і 11-й стадією (відновлення ПВК до лактату) гліколізу [2].

У стані спокою, що настає після інтенсивної мищечной роботи, в клітку починає надходити кисень. Це призводить до запуску мітохондріальних дихальних ланцюгів. Запускаються окислювальне декарбоксилювання пірувату, ЦТК і човниковий механізм перенесення водню в мітохондрії, а, значить, і розпаду глюкози (глікогену). При цьому процес гліколізу гальмується автоматично. Гальмування гліколізу надійшли в клітку киснем називається ефектом Пастера по імені вченого, який відкрив це явище.

У ракових клітинах такого ефекту не спостерігається. У них одночасно можуть протікати відразу два процеси: і аеробний, і гліколіз. Відсутність ефекту Пастера в тканинах, уражених злоякісними пухлинами, називається ефект Кребтрі [7]

Доля лактату утворився при анаеробному гліколізі.

Накопичився в ході гліколізу лактат при надходженні кисню в клітину починає поступово перетворюватися назад в ПВК. Частина цього пірувату вступає в реакції окисного декарбоксилювання і ЦТК. АТФ, що утворюється при цьому, використовується для синтезу з залишився кількості ПВК глюкози або глікогену (в умовах спокою). Процес синтезу глюкози або глікогену з лактату називається зверненням гліколізу. Освіта вуглеводів (наприклад, глюкози) з речовин, що мають не вуглеводне походження називаютьглюконеогенезом [1].

3. Регуляція глюконеогенезу (звернення гліколізу).

Для протікання глюконеогенезу потрібно 4 ферменту, які не беруть участі в окислювальному розщепленні глюкози — це піруваткарбоксілази, фосфоенолпіруваткарбоксікіназа, фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ і глюкозо-6-фосфатаза. Природно очікувати, що регуляторними ферментами глюконеогенезу будуть ферменти, які не беруть участь в розщепленні глюкози. Такими регуляторними ферментами є піруваткарбоксілази і фруктозо-1,6-БІСФОСФАТАЗИ.

Перша реакція на шляху синтезу фосфоенолпіруват з пірувату. Спочатку піруват під вплив піруваткарбоксілази і за участю СО2 і АТФ карбоксіліруется з утворенням оксалоацетата [1].

Гліколітична оксідоредукція

При біосинтезі в ході глюконеогенезу оксалоацетата з бікарбонату і пірувату, катализируемого піруваткарбоксілази, як аллостеріческого активатора виступає ацетил-КоА. Останній змінює конформацію білка, в результаті зменшується величина Км для бікарбонату. Цей ефект має важливе значення для саморегуляції проміжного обміну речовин, оскільки ацетил-КоА, що утворюється з пірувату, активує піруваткарбоксілази і тим самим сприяє утворенню оксалоацетата і його подальшому окисленню в циклі лимонної кислоти. Активація піруваткарбоксілази і інгібування піруватдегідрогенази, які викликаються ацетил-КоА, що утворюється при окисленні жирних кислот, дозволяють зрозуміти гальмівну дію окислення жирних кислот на окислення пірувату і активуючий вплив на глюконеогенез в печінці. Як в печінці, так і в нирках регуляція активностей піруватдегідрогенази і піруваткарбоксілази має реципрокний характер, завдяки цьому метаболічна доля пірувату змінюється при переході від окислення вуглеводів, що починається з гліколізу, до глюконеогенезу. Окислення жирних кислот забезпечує глюконеогенез, поставляючи АТФ, необхідний для протікання реакцій, які каталізують піруваткарбоксілази і фосфоенолпіруваткарбоксікіназой [6].

Активність піруваткарбоксілази зниження по аллостеріческому механізму високими концентраціями АДФ.

Гліколітична оксідоредукція Гліколітична оксідоредукція Гліколітична оксідоредукція

Гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ. ГЛІКОЛІЗ, глікогеноліз. ЗВЕРНЕННЯ гліколізу;

В умовах м’язової роботи максимальної інтенсивності в клітини скелетної мускулатури не встигає надходити кисень. Тому в такій фізіологічній ситуації розпад вуглеводів тимчасово протікає в анаеробних умовах. В умовах дефіциту кисню тимчасово блокується робота дихальних ланцюгів, а, значить, і II-го, і III-го етапів аеробного розпаду вуглеводів. молекулам НАДН2 і ФАДН2. утворюється в окислювальних реакціях, нікуди віддавати свій водень, так як не працюють дихальні ланцюги в мітохондріях і човникові механізми. Тепер розглянемо, як все це позначається на протіканні реакцій I-го, цитоплазматического етапу розпаду вуглеводів.

Дефіцит кисню в клітці не заважає протіканню перших реакцій I-го етапу аеробного шляху розпаду вуглеводів до стадії освіти фосфогліцерінового альдегіду. При окисленні ФГА відбувається відновлення НАД до НАДН2. НАДН2 потім повинен передати водень по системі транспортних човникових механізмів на мітохондріальні дихальні ланцюги. Але за відсутності кисню в клітці не працюють ні дихальні ланцюги, ні човникові механізми, а НАД — це кофермент, запаси якого в цитоплазмі невеликі. Після того, як весь НАД перетвориться в НАДН2. нові молекули ФГА не можуть окислюватися до фосфоглицериновой кислоти, і тоді всі наступні реакції 1-го етапу аеробного шляху розпаду вуглеводів повинні припинитися. Але цього не відбувається. У цитоплазмі хорошим акцептором водню є ПВК — кінцевий продукт I-го етапу. Так виникає сполучення між двома реакціями, яке називається гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ :

Малюнок ХХ. Гліколітична оксідоредукція

Як видно з малюнка, НАДН2. утворюється при окисленні ФГА, використовується для відновлення пірувату в лактат (молочну кислоту). Реакції гликолитической оксідоредукціі повністю оборотні. За відсутності кисню скільки НАДН2 утворюється на 6-й стадії, стільки ж НАДН2 і віддає свій водень на ПВК.

Тому в анаеробних умовах (при відсутності кисню) кінцевим продуктом розпаду глюкози (глікогену) є лактату, а сам процес називається гліколізу.

ГЛІКОЛІЗ (глікогеноліз) — це процес розпаду глюкози (глікогену) до лактату в анаеробних умовах.

У стані спокою, що настає після інтенсивної м’язової роботи, в клітку починає надходити кисень. Це призводить до запуску мітохондріальних дихальних ланцюгів. Запускаються окислювальне декарбоксилювання пірувату, ЦТК і човниковий механізм перенесення водню в мітохондрії, а, значить, відновлюється і аеробний шлях розпаду вуглеводів розпаду глюкози (глікогену). При цьому процес гліколізу гальмується автоматично. Гальмування гліколізу надійшли в клітку киснем називається ефектом ПАСТЕРА на ім’я вченого, який відкрив це явище.

У ракових клітинах такого ефекту не спостерігається. У них одночасно можуть протікати відразу два процеси: і аеробний шлях розпаду вуглеводів, і гліколіз. Відсутність ефекту Пастера в тканинах, уражених злоякісними пухлинами, називається ефектом Кребтрі.

Гліколітична оксідоредукція

studopedia.su — Студопедія (2013 — 2017) рік. Чи не є автором матеріалів, а надає студентам можливість безкоштовного навчання та використання! Останнє додавання, аш ip: 188.123.231.15

Генерація сторінки за: 0.006 сек.

ГЛІКОЛІЗ. Глікогеноліз. Гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ. ЗВЕРНЕННЯ гліколізу

В умовах інтенсивної м’язової роботи бувають ситуації, коли в клітку не встигає надходити кисень. При цьому розпад вуглеводів тимчасово протікає в анаеробних умовах. молекулам НАДН2 нікуди віддавати свій водень, так як не працюють дихальні ланцюги в мітохондріях і човникові механізми. Це не заважає протіканню перших п’яти реакцій 1-го етапу ГБФ-шляху. Але НАД — це кофермент, запаси якого в цитоплазмі невеликі. Після того, як весь цей НАД перетвориться в НАДН2 в 6-й реакції, нові молекули ФГА не можуть окислюватися до фосфоглицериновой кислоти, і тоді всі наступні реакції 1-го етапу ГБФ-шляху повинні припинитися. Але цього не відбувається. У цитоплазмі хорошим акцептором водню є ПВК — кінцевий продукт 1-го етапу. Виникає сполучення між двома реакціями, яке називається гліколітичної ОКСІДОРЕДУКЦІЯ:

Реакції гликолитической оксідоредукціі повністю оборотні. За відсутності кисню скільки НАДН2 утворюється на 6-й стадії, стільки ж НАДН2 і віддасть свій водень на ПВК. Тому в анаеробних умовах кінцевим продуктом розпаду глюкози є лактату.

Процес розпаду глюкози до лактату в анаеробних умовах називається гліколізу, а глікогену — глікогеноліз. Таким чином, гликолитическому ОКСІДОРЕДУКЦІЯ — це поєднання між 6-й стадією (окислення ФГА) і 11-й стадією (відновлення ПВК до лактату) гліколізу.

У стані спокою, що настає після інтенсивної мищечной роботи, в клітку починає надходити кисень. Це призводить до запуску мітохондріальних дихальних ланцюгів. Запускаються окислювальне декарбоксилювання пірувату, ЦТК і човниковий механізм перенесення водню в мітохондрії, а, значить, і ГБФ-шлях розпаду глюкози (глікогену). При цьому процес гліколізу гальмується автоматично. Гальмування гліколізу надійшли в клітку киснем називається ефектом ПАСТЕРА по імені вченого, який відкрив це явище.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *